Iskæmisk hjertesygdom

Redigeret af Dr. Stefano Casali

Anatomiske faktorer

Koronarskibe kan opdeles i:

konduktansskibe (store epikardiale grene og deres grene)
modstandsfartøjer (intramyokardiale grene og arterioler).

Koronarresistens reguleres af ekstrinsiske faktorer (kompressionsvirkning af det ventrikulære myokardium) og iboende faktorer (neurohormonale, myogene og metaboliske i naturen).

Mekaniske faktorer

Koronarstrøm forekommer hovedsageligt i diastol, da de intramurale grene i systole praktisk talt lukkes af ventrikelsammentrækningen.
Det følger heraf, at takykardi disponerer for udvikling af iskæmi, da det forkorter tiden til diastole.
De subendokardielle lag er generelt de mest udsatte for iskæmi, især fordi de er mest udsat for endokavitært diastolisk tryk.

Neurogene faktorer

Kranspulsårerne innerveres af S.N.A.
Stellatganglionsstimulering (ortosympatisk) forårsager vasodilatation (medieret af beta -receptorer), men øger samtidig kontraktilitet og puls. Betareceptorblokade inducerer forekomsten af alfa-medierede effekter (vasokonstriktion).

Metaboliske faktorer

Stigningen i det metaboliske behov for myokardiet bestemmer hydrolyse af ATP og deraf følgende frigivelse af adenosin i interstitiet.
Adenosin fremkalder vasodilatation (modvirker indførelsen af calciumionen i glatte muskelceller) især på niveauet af modstandskarrene, med en deraf følgende stigning i koronar strøm proportionel med stigningen i metaboliske krav.
Adenosin er ikke det eneste stof, der er involveret i processen (eicosanoid -systemet, syntetetase -nitroxidaktiviteten), men det er sandsynligvis det vigtigste.

Patofysiologi

Der er to faktorer involveret i tilblivelsen af myokardieiskæmi:

Reduktion af koronar strømning.
Stigningen i myokardielt iltforbrug (MVO2).

Reduktion af koronar strømning:

I tilfælde af en stigning i metaboliske krav er koronarcirkulationen ikke længere i stand til at klare kravene med iskæmiens begyndelse.
Iskæmi påvirker i første omgang de subendokardielle lag.
En modulering af koronar tone forbundet med neurohumorale faktorer kan midlertidigt ændre koronarreserven; dette forklarer variationen af den iskæmiske tærskel, som normalt observeres i klinikken, selv i det samme emne.

Determinanter for myokardialt O2 -forbrug:

Hjertet er et aerobt organ, og fysiologisk giver bestemmelsen af det myokardielle behov for O2 et nøjagtigt indeks for dets samlede metabolisme.

De vigtigste faktorer for myokardialt O2 -forbrug er:

Hjerterytme.
Kontraktilitet.
Vægspænding.

Kliniske manifestationer

Stabile koronarsyndromer: Angina på grund af anstrengelse
Akutte (ustabile) koronarsyndromer: ustabil angina, ny debut angina, postinfarkt angina, crescendo angina, Prinzmetals variant angina (vasospastisk).

Udfældende faktorer

Angreb fremkaldt af en indsats, især kan det udløses med et job, der involverer brug af armene over skulderens niveau.
Kolde omgivelser, gå mod vinden, gå efter et stort måltid.
Hypertensiv krise.
Angst, vrede, angst, følelsesmæssig spænding.
Seksuelt samkvem.

Tilhørende symptomer

Åndenød, svimmelhed, hjertebanken, svaghed.

Bibliografi

Harrison.: Principper for intern medicin 12. udgave Mc Graw Hill 990.

Chierchia S., Brunelli C., Simonetti I. og Coll.: Begivenheder i angina i hvile: primær reduktion i koronar blodgennemstrømning. Cirkulation, 61 : 1980.

Helfant R.H .: Stabil angina pectoris: risikostratifikationer og terapeutiske muligheder. Cirkulation, 82: 1990.
Maseri A.: Patogenetiske mekanismer for angina pectoris: ekspanderende synspunkter. Br. Hjerte. J., 43 : 1980.
Menneskets fysiologi, E. Di Prampero og A. Veicsteinas, Edi Ermes.
vom-Dahl J, Eitzman DT, al-Aouar ZR, et al. Forholdet mellem regional funktion, perfusion og metabolisme hos patienter med fremskreden kranspulsårssygdom, der gennemgår kirurgisk revaskularisering. Oplag 1994; 90: 2356-2366.

Di-Carli MF, Asgarzadie F, Schelbert HR, et al. Kvantitativ sammenhæng mellem myokardiel levedygtighed og forbedring af hjertesvigt symptomer efter revaskularisering hos patienter med iskæmisk kardiomyopati. Oplag 1995; 92: 3436-3444.

Berne & Levy, Kardiovaskulær fysiologi, McGraw-Hill
Ades PA. Hjerterehabilitering og sekundær forebyggelse af koronar hjertesygdom. N Engl J Med 2001.
Dafoe WA, Lefroy S, Pashkow FJ et al. Programmodeller til hjerterehabilitering. I: Clinical Cardiac Rehabilitering: en kardiologs vejledning. Williams og Wilkins 1999.
Wannamethee SG, Shaper AG, Walker M. Fysisk aktivitet og dødelighed hos ældre mænd med diagnosticeret koronar hjertesygdom. Oplag 2000.
Rubrik C. - Taglietti V. Fysiologiske principper bind I og II, La Goliardica Pavese, Pavia. Bind I, 1996.
Kritisk patient i hjerte -kar -sygdomme. Roberto Torre, Cristiana Luciani, Susanna Sodo, september 2005.