Links til artikler på webstedet, der omhandler emnet "puls".
Ifølge "American Heart Association" (AHA) er den normale HR for en voksen i hvile mellem 60-100 slag / min. Når pulsen er for hurtig, derfor over 100 slag i minuttet i hvile, kaldes det takykardi. Omvendt, hvis det er for langsomt eller mindre end 60 slag i minuttet i hvile, kaldes det bradykardi. Under søvn betragtes et langsomt hjerteslag med hastigheder på 40-50 slag pr. Minut normalt. Snak om arytmi Hjertefrekvensafvigelser kan være (men ikke nødvendigvis) sande symptomer på sygdom.
(altid i korrespondance med sinoatrial node). "Accelerationsnerven" (accelerationsnerven) er ansvarlig for den sympatiske virkning, frigivelse af noradrenalin (noradrenalin) på cellerne i sinoatrialknuden; vagusnerven giver derimod parasympatisk indtræden ved at frigive acetylcholin på samme sted. Derfor øger stimulering af accelerationsnerven pulsen, mens stimulering af vagusnerven reducerer den.Øget hjertefrekvens, samtidig med at der opretholdes konstant blodvolumen, øger perifer blodgennemstrømning og iltning. Normale hvilepulser varierer fra 60 til 100 bpm. Bradykardi defineres som en hvilefrekvens under 60 bpm Dog er frekvenser på 50 til 60 bpm ganske almindelige selv blandt raske mennesker og ikke nødvendigvis kræver særlig lægehjælp. Takykardi er derimod defineret som en hvilepuls over 100 slag / min, selvom vedvarende frekvenser mellem 80-100 slag / min, især under søvn, kan være et symptom på hypertyreose eller anæmi.
- Eksogene stimulanser i centralnervesystemet, såsom "substituerede amfetaminer" øger pulsen
- Centralnervesystemets antidepressiva eller beroligende midler reducerer hjertefrekvensen (bortset fra nogle såsom ketamin, som kan forårsage stimulerende virkninger som blandt andet takykardi)
Der er mange grunde og mekanismer til, at pulsen går hurtigere eller ned. De fleste kræver stimulanser såsom endorfiner og hormoner frigivet i hjernen, hvoraf mange er lægemiddelinducerede.
Bemærk: Det næste afsnit vil diskutere "mål" puls for raske mennesker og er utilstrækkelige for de fleste mennesker med koronararteriesygdom.
Indflydelse af centralnervesystemet (CNS)
Kardiovaskulære centre
Hjertefrekvens genereres rytmisk af den sinoatriale knude og påvirkes også af centrale faktorer via de sympatiske og parasympatiske nerver. Den nervøse indflydelse på CF er centraliseret inden for de to kardiovaskulære centre i medulla oblongata. Kardioacceleratorregioner stimulerer aktivitet via sympatisk stimulering af de kardioaccelererende nerver, mens kardiohæmmende centre reducerer hjerteaktiviteten via parasympatisk stimulation som en komponent i vagusnerven. Under hvile giver begge centre lysstimulering til hjertet, hvilket bidrager til autonom tone, svarende til hvad der sker ved toning af skeletmuskler. Normalt dominerer vagal stimulation; hvis ureguleret, ville SA -noden starte en sinusrytme på cirka 100 bpm.
Både sympatiske og parasympatiske stimuli strømmer gennem den tilhørende hjerte -plexus nær hjertets bund. Kardioacceleratorcentret ankommer også med yderligere fibre, der danner hjertets nerver via de sympatiske ganglier (de cervikale ganglier plus de øvre thoraxganglier T1-T4) til både SA- og AV-knudepunkterne samt yderligere fibre til de to atria og to ventrikler . Ventriklerne er mere rigt innerveret af sympatiske fibre end af parasympatiske fibre. Sympatisk stimulering får neurotransmitteren noradrenalin (også kendt som noradrenalin) til at blive frigivet ved det neuromuskulære kryds mellem hjertets nerver. Dette forkorter repolarisationsperioden og fremskynder derved depolarisations- og sammentrækningshastigheden, hvilket resulterer i en stigning i puls. Åbner kemiske kanaler eller ligander af natrium og calcium, hvilket muliggør en tilstrømning af positivt ladede ioner.
Noradrenalin binder sig til beta-1-receptoren.Ikke overraskende bruges medicin mod forhøjet blodtryk til at blokere disse receptorer ved at reducere pulsen.
Parasympatisk stimulering kommer fra den kardiohæmmende region, med impulser, der bevæger sig gennem vagusnerven (kranialnerven X). Vagusnerven sender grene til både SA- og AV -knudepunkterne og til dele af atria og ventrikler. Parasympatisk stimulering frigiver neurotransmitteren acetylcholin (ACh) ved det neuromuskulære kryds. ACh bremser HR ved at åbne afhængige kemiske eller ligandkanaler af kaliumioner for at bremse hastigheden af spontan depolarisering, hvilket forlænger repolarisering og øger tiden, inden den næste spontane depolarisering opstår. Uden nervestimulering ville SA -noden etablere en sinusrytme på ca. 100 slag / min. Da hvilehastigheder er betydeligt lavere, bliver det tydeligt, at parasympatisk stimulering normalt sænker pulsen.
For at være klar ligner denne proces en person, der kører i bil, mens den accelererer, men holder en fod på bremsepedalen. For at få fart skal du blot fjerne foden fra bremsen og lade motoren få normal hastighed. I tilfælde af hjertet , reducering af parasympatisk stimulation ville reducere ACh -frigivelse, hvilket ville give HR mulighed for at stige til ca. 100 bpm Enhver stigning ud over denne hastighed kræver sympatisk stimulation.
Stimulering af de kardiovaskulære centre
De kardiovaskulære centre stimuleres af en række viscerale receptorer ved hjælp af impulser, der bevæger sig gennem de viscerale sensoriske fibre inden i vagusnerven og sympatiske nerver gennem hjerte -plexus. Blandt disse receptorer genkender vi forskellige proprioceptorer, baroreceptorer og kemoreceptorer samt forskellige stimuli. af det limbiske system, som normalt tillader en præcis regulering af hjertefunktionen gennem hjertereflekser. Stigningen i fysisk aktivitet resulterer i en stigning i stimuleringshastigheder (affyring) af de forskellige proprioceptorer i musklerne, i ledkapslerne og i Kardiovaskulære centre overvåger disse øgede stimulationshastigheder, enten ved at undertrykke parasympatisk aktivitet eller ved at øge den sympatiske stimulering, der er nødvendig for at øge blodgennemstrømningen.
På samme måde er baroreceptorer elastiske receptorer placeret i aorta sinus, halspulsåre, venøse hulrum og andre steder, herunder lungekarrene og selve højre side af hjertet. Fyringshastigheder fra baroreceptorer er en funktion af blodtryk, fysisk aktivitet og relativ blodfordeling. Hjertecentrene styrer affyringen af baroreceptorerne for at opretholde kardial homeostase, en mekanisme kaldet "baroreceptorrefleksen". Efterhånden som tryk og ekspansion øges, øges hastigheden for udløsning af baroreceptorerne og følgelig reducerer centrenes hjertestimulering sympatisk stimulation og øger parasympatisk stimulation .. Når tryk og forlængelse falder, falder baroreceptorstimulationens frekvens, og hjertecentre øger sympatisk stimulation og reducerer parasympatisk stimulation.
En lignende refleks, kaldet atriefleks (Bainbridge refleks), er forbundet med varierende blodgennemstrømningshastigheder til atrierne. En stigning i venøs retur forlænger væggene i atrierne, hvor specialiserede baroreceptorer er placeret. Efterhånden som atrielle baroreceptorer øger deres stimuleringstempo og strækker sig på grund af stigningen i blodtrykket, reagerer hjertecentret imidlertid ved at øge sympatisk stimulation og hæmme parasympatisk stimulering for at øge HR. Det omvendte forekommer også.
Stigningen i metaboliske biprodukter forbundet med øget aktivitet, såsom kuldioxid (CO2), hydrogenioner og mælkesyre, og reduktionen i iltniveauer, opdages af en række kemoreceptorer, der innerveres af glossopharyngeal og nerver. Vagal: Disse kemoreceptorer giver feedback til de kardiovaskulære centre om behovet for at øge eller reducere blodgennemstrømningen, baseret på de relative niveauer af disse stoffer.
Det limbiske system kan også have en betydelig indvirkning på pulsen relateret til følelsesmæssig tilstand. I perioder med stress er det ikke ualmindeligt at identificere en højere end normal HR, ofte ledsaget af en stigning i cortisol (stresshormonet). Personer med alvorlig angst kan opleve panikanfald med symptomer, der ligner hjerteanfald. Disse begivenheder er generelt forbigående og behandles. Meditationsteknikker og dybe vejrtrækningsøvelser med lukkede øjne bruges ofte til at lindre angst og har vist sig effektivt at sænke HR.
Faktorer, der påvirker pulsen
Hovedfaktorer, der øger pulsen og sammentrækningskraften
Faktorer, der reducerer pulsen og sammentrækningskraften
Ved at kombinere autorytmicitet og innervation er det kardiovaskulære center i stand til at tilvejebringe relativt præcis kontrol over puls; der er imidlertid mange andre faktorer, der kan have en betydelig indvirkning. Disse omfatter:
- Hormoner, især adrenalin (adrenalin), noradrenalin og skjoldbruskkirtelhormoner
- Forskellige ioner, herunder calcium, kalium og natrium
- Kropstemperatur
- Hypoksi
- PH balance.
Adrenalin og noradrenalin
"Kamp -eller -flugt" -mekanismen bestemmes af catecholaminer, adrenalin og noradrenalin - udskilt af binyrebarken - og af sympatisk stimulering. Epinephrin og noradrenalin har lignende virkninger: de binder sig til beta-1 adrenerge receptorer og åbner natrium- og calciumafhængige ion- eller ligandkanaler. Depolarisationshastigheden øges ved denne yderligere tilstrømning af positivt ladede ioner, og derfor nås tærsklen hurtigere, forkortelse af repolarisationsperioden Massive frigivelser af disse hormoner, kombineret med sympatisk stimulering, kan imidlertid faktisk fremkalde arytmi. Binyren er ikke udsat for parasympatisk stimulering.
Skjoldbruskkirtelhormoner
Generelt øger niveauerne af skjoldbruskkirtelhormoner - thyroxin (T4) og triiodothyronin (T3) - puls; for høje niveauer kan udløse takykardi. Virkningen af skjoldbruskkirtelhormoner er længerevarende end katekolaminer. Den fysiologisk aktive form af triiodothyronin har vist sig at trænge direkte ind i kardiomyocytter og ændre aktiviteten på genomets niveau. Det har også indflydelse på beta -adrenerg respons på en måde, der ligner epinephrin og noradrenalin.
Fodbold
Ioniske niveauer af calcium har stor indflydelse på puls og kontraktilitet: stigningen i denne ion forårsager en stigning i begge. Høje niveauer af calciumioner forårsager hypercalcæmi og kan, hvis de er overdrevne, forårsage hjertestop. Lægemidler kendt som hjerteblokkere. Calciumkanaler bremser HR ved at binde til disse kanaler og blokere eller bremse indadgående migration af calciumioner.
Koffein og nikotin
Koffein og nikotin er begge stimulanter i nervesystemet og hjertecentre, der forårsager en stigning i puls. Koffein virker ved at øge depolarisationshastighederne i SA -noden, mens nikotin stimulerer aktiviteten af sympatiske neuroner, der overfører impulser til hjertet.
Effekter af stress
Både frygt og stress fremkalder en stigning i puls. I en undersøgelse foretaget på 8 aktører af begge køn og i alderen mellem 18 og 25 år blev reaktionen (HR) på en uventet begivenhed (stressor) under en forestilling målt; af disse var halvdelen på scenen og den anden halvdel bag kulisserne. Skuespillere på scenen reagerede øjeblikkeligt ved at øge HR og hurtigt reducere det, mens de på scenen reagerede i løbet af de næste 5 minutter, men HR langsomt faldt (såkaldt passivt forsvar A stressor derfor har en mere forsinket, men forlænget effekt på puls hos personer, der ikke er direkte påvirket.
Faktorer, der reducerer pulsen
Hjertefrekvensen kan sænkes ved ændrede natrium- og kaliumniveauer, hypoxi, acidose, alkalose og hypotermi. Forholdet mellem elektrolytter og CF er komplekst. Det, der er sikkert, er, at opretholdelse af elektrolytbalancen er afgørende for den normale depolarisationsbølge. Af de to ioner har kalium den største kliniske betydning: I første omgang kan både hyponatriæmi (lave natriumniveauer) og hypernatræmi (høje natriumniveauer) føre til takykardi. Alvorlig hypernatriæmi kan føre til fibrillering. Alvorlig hyponatriæmi fører til både bradykardi og andre arytmier Hypokaliæmi (lave kaliumniveauer) fører til arytmier, mens hyperkaliæmi (høje kaliumniveauer) får hjertet til at blive svagt, slap og stoppe.
Til energiproduktion er hjertemusklen udelukkende afhængig af aerob metabolisme. Hypoxi - en utilstrækkelig tilførsel af ilt - fører til et fald i HR, da de metaboliske reaktioner, der nærer hjertets sammentrækning, er begrænsede.
Acidose er en tilstand, hvor der er overskydende hydrogenioner i blodet, der udtrykker en lav pH -værdi. Alkalose er en tilstand, hvor meget få hydrogenioner er til stede, og patientens blod har en høj pH. Normal pH bør forblive i området 7,35-7,45, så et lavere tal end dette område repræsenterer acidose og et højere tal repræsenterer alkalose. Enzymer, der er regulatorer eller katalysatorer for stort set alle biokemiske reaktioner, er følsomme over for pH og forbliver påvirket af det. Disse variationer og de deraf følgende små fysiske variationer af det aktive sted på enzymet reducerer dannelseshastigheden af enzym-substratkomplekset og reducerer efterfølgende hastigheden af mange enzymatiske reaktioner, som kan have komplekse virkninger på FC. Stærke ændringer i pH vil føre til denaturering af enzymet.
Den sidste variabel er kropstemperatur En høj kropstemperatur kaldes hypertermi, mens en for lav temperatur kaldes hypotermi. En let hypertermi resulterer i en stigning i HR og sammentrækningskraft. Hypotermi bremser hastigheden og styrken af hjertesammentrækninger. Bremsning af hjertet er en komponent i det meget mere komplekse blodskifte, som afleder blod til væsentlige organer, når dykkere (især fridykkere) får dybde. Ubåd. Hvis det er tilstrækkeligt afkølet, kan hjertet stop med at slå, en teknik, der kan bruges under åben hjertekirurgi. I dette tilfælde omdirigeres patientens blod normalt til en kunstig "hjerte-lunge" maskine for at opretholde "blodtilførsel og gasudveksling af kroppen, indtil operationen er afsluttet og sinusrytme genoprettet. Overdreven hypertermi og hypotermi resulterer begge i døden. "
. Den normale triggerhastighed for SA -noden påvirkes af det autonome nervesystems aktivitet: sympatisk stimulation øges og parasympatisk stimulation reducerer affyringshastigheden. Forskellige målinger kan bruges til at beskrive puls:Normal puls i hvile, i slag i minuttet (bpm):
Basal eller hvilepuls (HRrest) defineres som puls for en person, der er vågen, placeret i et neutralt miljø og ikke er udsat for nylig anstrengelse eller stimulering, såsom stress eller frygt. Det normale område er 60-100 slag i minuttet. HR i hvile er ofte relateret til dødelighed. For eksempel stiger dødelighed af alle årsager med 1,22 (fareforhold), når hjertefrekvensen overstiger 90 bpm. Dødeligheden hos patienter med myokardieinfarkt stiger fra 15 % til 41%, hvis pulsen overstiger 90 slag / min. EKG for 46.229 personer med lav risiko for hjerte -kar -sygdom afslørede, at 96% havde en hvilepuls mellem 48 og 98 slag i minuttet. Endelig mener 98% af kardiologerne, at området "60 til 100" er for højt, og langt de fleste er enige om, at 50 til 90 slag i minuttet ville være mere passende. Den normale hvilepuls er baseret på hvileaktiveringsfrekvensen for hjertets sinoatriale knude, hvor de hurtige pacemakerceller er placeret, der driver den selvgenererede rytmiske affyring, der er ansvarlig for hjertets autrytmicitet. For udholdenhedsudøvere på et elitenniveau, det er ikke usædvanligt at have en hvilepuls under 50 slag i minuttet.
(HRmax) er den højeste puls, et individ kan opnå uden at opleve alvorlige problemer under træning og falder generelt med alderen. Da HRmax varierer fra individ til individ, er den mest nøjagtige måde at måle det på via en test, hvor en person udsættes for kontrolleret fysiologisk stress (normalt fra et løbebånd), mens den overvåges med EKG. Træningsintensitet øges periodisk indtil ønskede ændringer i hjertefunktion observeres, på hvilket tidspunkt motivet ledes til at stoppe. Den typiske varighed varierer fra ti til tyve minutter.
Nybegyndere rådes til kun at udføre denne test i nærvær af medicinsk personale på grund af de dermed forbundne risici. Imidlertid kan et groft skøn foretages ved hjælp af en formel. Disse forudsigelsessystemer er imidlertid unøjagtige, fordi de udelukkende fokuserer på alder. Det vides, at der er en "begrænset sammenhæng mellem maksimal puls og" alder ".
. Tommelfingeren bør ikke bruges til at måle en anden persons puls, da for højt tryk kan forstyrre den korrekte opfattelse af pulsen.Radialpulsåren er den letteste at bruge, men i nødsituationer er de mest pålidelige arterier til måling af puls halspulsåren. Fortrængt blod er stort set forskelligt fra et slag til et andet.
De mulige punkter til måling af puls er:
- Ventral håndled på tommelfingeren side (radial arterie)
- Ulnar arterie
- Hals (halspulsårer)
- Inde i albuen eller under bicepsmusklen (brachialarterie)
- Lysken (femoral arterie)
- Posterior til medial malleolus på fødderne (posterior tibialarterie)
- Midten af fodens dorsum (dorsalis pedis)
- Bag knæet (popliteal arterie)
- Over maven (abdominal aorta)
- Bryst (hjerteets spids), som kan mærkes med hånden eller fingrene. Det er også muligt at auskultere hjertet ved hjælp af et stetoskop
- Templer (overfladisk temporal arterie)
- Underkanten af underkæben (ansigtsarterie)
- Siden af hovedet nær øret (posterior auricular arterie).
Korrelation med risiko for kardiovaskulær dødelighed
Forskellige undersøgelser tyder på, at en forhøjet hvilepuls er en risikofaktor for dødelighed hos homotermiske pattedyr, især kardiovaskulær dødelighed hos mennesker. Hurtigere CF kan ledsage øget produktion af inflammatoriske molekyler og reaktiv iltartsproduktion i det kardiovaskulære system samt øget mekanisk belastning af hjertet. Der er derfor en sammenhæng mellem stigningen i hvilefrekvens og kardiovaskulær risiko.
En international undersøgelse foretaget af australierne af patienter med hjerte -kar -sygdom viste, at puls er en vigtig indikator for risiko for hjerteanfald. Undersøgelsen, der blev offentliggjort i "The Lancet" (september 2008), observerede 11.000 mennesker i 33 lande, der blev behandlet for hjerteproblemer. De patienter, hvis puls var over 70 bpm, havde en signifikant højere forekomst af hjerteanfald, hospitalsindlæggelser og behov for operation. Højere HR menes at være korreleret med en stigning i hjerteanfald og omkring + 46% af hospitalsindlæggelser dødelige og ikke-dødelige begivenheder.
Andre undersøgelser har vist, at "høj hvilepuls er forbundet med øget kardiovaskulær og alle årsager dødelighed i den generelle befolkning og hos patienter med kronisk sygdom. Hurtigere hvilepuls er forbundet med kortere levetid, og det betragtes som en stærk risikofaktor for hjertesygdomme og hjertesvigt, uanset fysisk kondition. Især har en hvilepuls over 65 slag i minuttet vist sig at have en stærk uafhængig effekt på for tidlig dødelighed; en stigning på 10 slag i minuttet i hvilepuls har vist sig at være forbundet med en 10-20% øget risiko for død. I en anden undersøgelse havde mænd uden tegn på hjertesygdomme og hvilepuls på mere end 90 slag i minuttet en fem gange større risiko for pludselig hjertedød. På samme måde fandt en anden undersøgelse, at mænd med en hvilepuls på mere end 90 slag i minuttet havde en næsten dobbelt øget risiko for hjerte -kar -sygdom dødelighed; hos kvinder var det forbundet med en tredobling.
I betragtning af dataene bør puls overvejes ved vurdering af kardiovaskulær risiko, selv hos tilsyneladende raske individer. Puls har mange fordele som en klinisk parameter; især er den billig og hurtig at måle, og er let at forstå. Selvom accepterede pulsgrænser er mellem 60 og 100 slag i minuttet, inkluderer en bedre definition af normal et område på 50 til 90 slag i minuttet.
Motion, kost, livsstil og lægemidler kan være meget nyttige til at reducere hvilepuls. I de forskellige undersøgelser af sammenhængen med risiko for død og hjertekomplikationer hos patienter med type 2 -diabetes har forbruget af bælgfrugter vist sig at være nyttigt til at "sænke pulsen i hvile. Dette menes at ske takket være direkte, men også indirekte gavnlige virkninger., såsom at reducere kolesterol og mættet fedt.
For langsom puls (bradykardi), som kan skyldes nedsat autonomt nervesystem, kan være forbundet med hjertestop.
.jpg)
