Sympatolytiske lægemidler fungerer som antagonister for de sympatiske systemreceptorer: de binder til det aktive sted i receptoren og forhindrer den i at interagere med den adrenerge neurotransmitter. Nogle fungerer som partielle antagonister, når koncentrationen af neurotransmitteren er høj nok, eller når koncentrationen af den endogene agonist (som i dette tilfælde fungerer som en partiel agonist) er lav.
Afhængig af deres kemiske natur og affinitet med receptorer skelnes α- og β -blokkere.
Alfa-blokerende lægemidler
- Det α -blokkere de fungerer som selektive og ikke-selektive antagonister for a-receptorer i det sympatiske system.
Phenoxybenzamin er en ikke-selektiv α-blokker, det vil sige, at den binder irreversibelt til α1- og α2-receptorerne; det bruges til behandling af feokromocytom.
Phentolamin er også en ikke-selektiv α-blokker, men dens blokering er konkurrencedygtig.
Prazosin er en selektiv α1 -blokker, der bruges til farmakologisk behandling af hypertension, da det inducerer vasodilatation og reduktion af perifer resistens.
De mulige bivirkninger på grund af indtagelse af α-blokerende lægemidler er: ortostatisk hypotension på grund af blokering af α1-receptorerne i venekarrene; refleks takykardi, da det reducerede blodtryk signaleret af baroreceptorerne inducerer en kompenserende stigning i hjerteaktiviteten; svimmelhed og forstyrrelser i seksuel funktion på grund af utilstrækkelig blodtilførsel.
Se også α-blokerende lægemidler til behandling af godartet prostatahypertrofi: Terazosin, Doxazosin. Tamsulosin
Betablokkere
- DET β -blokkere de fungerer som selektive antagonister for β-receptorer i det sympatiske system, samtidig med at de opretholder stabile potentiale for receptormembranen. De kendetegnes ved den forskellige farmakokinetik: fedtopløselighed, indgivelsesmåde og indtagelse. De β -adrenerge receptorer er ret allestedsnærværende i organismen:
β1 findes på niveau med øjnene, hvor de fremkalder udskillelse af vandig humor, af nyrerne, hvor de fremkalder en stigning i koncentrationen af renin og afslutning af angiotensin og af hjertet, hvor de fremkalder en stigning i hastigheden af ledning af impulsen fra atrierne til ventriklerne, hvilket stimulerer automatisme og hjertesammentrækning;
β2 findes i bronkierne, hvor de inducerer bronkodilatation, i skeletmusklerne, hvor de fremkalder vasodilatation af arterielle kar og i leveren, hvor de stimulerer glykogenolyse;
β3 virker på metabolisk niveau og stimulerer lipolyse.
De selektive β1-blokkers hovedaktiviteter eller de aktiviteter, der anvendes til terapeutiske formål, er: reduktion af puls og kontraktilitet, ledning af atrioventrikulær impuls, reduktion af reninsekretion i nyrerne og reduktion af sekretion af vandig humor på okulært niveau.
Selektive β-blokkere kan administreres med større sikkerhed og har ingen alvorlige bivirkninger, mens ikke-selektive β-blokkere har en alvorlig bivirkning, bronkokonstriktion på grund af β 2-receptorblokade.
Farmakokinetikken for betablokkere er forskelligartet; de har: en delvis konkurrenceaktivitet (nyttig i tilfælde af bronchial astma, fordi den forårsager en svag afslapning af de bronkiale glatte muskler); en "lokalbedøvelsesaktivitet, men kun af nogle og kun ved meget høje og ikke-terapeutiske doser; en anden fedtopløselighed fra lægemiddel til lægemiddel; halveringstiden bør være så høj som muligt for at sikre en" længerevarende virkning; biotilgængeligheden af lægemidlet varierer alt efter summen af alle de ovennævnte variabler.
Den terapeutiske anvendelse af disse lægemidler vedrører: den kardiovaskulære virkning, forbedret i tilfælde af fedtopløselige lægemidler, der er i stand til at overvinde BEE og handle centralt; den vasodilaterende virkning på skeletmusklerne til produktion af prostacyclin; den antihypertensive effekt til hæmning af reninfrigivelse og reduktion af puls; den hypotensive virkning i øjet og reduktion af vandig humor til terapi af åbenvinklet glaukom; den vasodilaterende virkning af kranspulsårer med deraf følgende reduktion af hjerteaktivitet til behandlingen angina pectoris og til forebyggelse af myokardieinfarkt fra disponerede personer eller dem, der allerede har haft hjerteanfald; til behandling af hypertension, hypertyreose og migræne.
De negative virkninger vedrører de samme apparater og systemer, der er involveret i den terapeutiske handling: hjertearytmier på grund af en "opregulering" af β1 -receptorerne: da deres virkning er blokeret, syntetiserer cellerne nye; denne høje tilstedeværelse af receptorer kan forårsage alvorlig side virkninger, når behandlingen stoppes, derfor behovet for gradvis seponering, bronchokonstriktion på grund af hæmning af β2 -receptorer; CNS lidelser, der påvirker koncentration, søvn-vågnerytmer og disponerer for depression.
Andre artikler om "Sympatolytiske lægemidler"
- Tyramin - farmakologi
- REM-søvn, ikke-REM-søvn og søvnløshed
