Mad og serotonin
Serotonin griber ind i kontrollen med appetit og spiseadfærd, hvilket resulterer i en tidlig begyndelse af mæthed, et lavere indtag af kulhydrater til fordel for proteiner og en reduktion generelt i mængden af indtaget mad. Ikke overraskende er der mange mennesker, der klager over et fald i humøret (f.eks. en præmenstruel depression, se præmenstruelt syndrom) føler et vigtigt behov for slik (rig på simple kulhydrater) og chokolade (det indeholder og fremmer produktionen af serotonin, fordi det er rig på simple sukkerarter , samt psykoaktive stoffer). Det er derfor ikke tilfældigt, at nogle anorektiske lægemidler, der er nyttige til behandling af fedme, såsom fenfluramin, virker ved at øge signalet om serotonin.
Indtagelse af mange kulhydrater stimulerer udskillelsen af insulin, et hormon, der letter indførelsen af næringsstoffer til celler, herunder aminosyrer med undtagelse af tryptophan. Efter massiv insulinsekretion som reaktion på hyperglykæmi stiger de relative niveauer af tryptophan i blodet (fordi de af andre aminosyrer falder) Den relative stigning i tryptophan letter dets passage til centralnervesystemet, hvor det øger produktionen af serotonin; dette udløser en klassisk negativ feedback -mekanisme, der reducerer ønsket om at indtage kulhydrater. Med en lignende mekanisme øges serotoninniveauerne også under fysisk anstrengelse (hvilket delvis forklarer de antidepressive virkninger af motorisk aktivitet); overdreven stigning af dette stof under anstrengende og langvarig anstrengelse er involveret i opfattelsen af træthed.
Efter et måltid, der er rigt på proteiner og derfor i tryptophan, stiger koncentrationen af denne aminosyre i blodet, dog uden at ændre hjernens indhold af Serotonin. Denne mangel på effekt skyldes, at koncentrationen af andre aminosyrer på samme tid også stiger i blodet, hvilket så at sige forhindrer passage af tryptophan til hjernen. Af denne grund øger indtagelsen af mad indeholdende tryptophan eller et specifikt supplement ikke signifikant niveauet af serotonin; selv administration af det samme er ikke muligt, fordi det nedbrydes, før det kan producere sin effekt.
Serotonin og tarm
Serotonin regulerer motilitet og tarmsekretioner, hvor "tilstedeværelsen af enterochromaffin -celler indeholdende serotonin er iøjnefaldende; det forårsager diarré, hvis det er for meget og forstoppelse, hvis det er defekt. Denne" handling er især følsom over for "indbyrdes forbindelse mellem" enterisk nervesystemet "og hjernen (centralnervesystemet - CNS) og forklarer, hvorfor vigtige psykofysiske belastninger meget ofte har konsekvenser for tarmmotilitet.
Serotonin og det kardiovaskulære system
I det kardiovaskulære system virker serotonin på sammentrækning af arterierne og hjælper med at kontrollere blodtrykket; det stimulerer også sammentrækningen af bronkiernes, blærens og de store intrakranielle karers glatte muskler (en massiv vasokonstriktion af cerebrale arterier synes at udløse migræneanfaldet samt overdreven vasodilatation).
Serotonin er også til stede i blodplader, hvoraf det stimulerer aggregering ved at udøve en vasokonstriktiv og trombogen aktivitet som reaktion på læsionen af det vaskulære endotel (f.eks. Som reaktion på traumer).
Seksualitet og social adfærd
Det serotinonergiske system er også involveret i kontrollen af seksuel adfærd og sociale relationer (lave serotoninindhold ser ud til at være forbundet med hyperseksualitet og antisocial aggressiv adfærd). Det er ikke tilfældigt, at nogle lægemidler, der øger frigivelsen af serotonin og / eller aktiviteten af dets receptorer, såsom ecstasy, fremkalder eufori, en følelse af øget selskabelighed og selvværd. Ud over seksuel adfærd har serotonin hæmmende virkninger på smertefølsomhed, appetit og kropstemperatur.
, efter at være blevet frigivet fra axonterminalen, interagerer en del af serotonin med de postsynaptiske receptorer, mens overskuddet nedbrydes af MAO (monoaminoxidase) eller reabsorberes (genoptages) af den presynaptiske terminal, hvor det lagres i særligt vesikler. MAO-hæmmende lægemidler forårsager en irreversibel blok af monoaminoxidase, hvilket øger koncentrationen af serotonin og andre cerebrale monoaminer i CNS; de er derfor nyttige i behandlingen af depression, selvom deres brug nu reduceres på grund af de vigtige bivirkninger. På niveau med centralnervesystemet er serotonin, der er til stede i defekten, faktisk årsagen til patologiske fald i humøret; mangel på serotonin kan derfor forårsage depression, men også angst og aggression. Mange antidepressiva (f.eks. Prozac) handle ved at blokere reabsorptionen af serotonin og dermed genoprette og styrke dets signal, hvilket hos deprimerede er særligt dårligt; den samme handling er dækket af perikon (eller johannesurt). Nogle af disse lægemidler øger samtidig signalet om serotonin og noradrenalin (serotonerg og noradrenerg effekt, typisk for duloxetin og venlafaxin). Nogle lægemidler med anti-migræne egenskaber øger også serotoninsignalet (de er serotinonergiske receptoragonister, såsom sumatriptan), mens andre lægemidler taget til samme formål har den modsatte effekt (pizotifen og methysergid).
Eksistensen af mange lægemidler, der er i stand til at forstyrre metabolismen af serotonin, der udfører delvist forskellige effekter, afhænger som nævnt af tilstedeværelsen af forskellige receptorer (der er mindst 7 typer), fordelt i kroppens forskellige væv, og som deres aktive principper.
Overskud af Serotonin
Et overskud af serotonin forårsager kvalme og opkastning, og det er ikke tilfældigt, at dette er en af hovedbivirkningerne af forskellige antidepressive lægemidler, såsom prozac (kvalme opstår i den første behandlingsuge og derefter aftager); ondansetron, et lægemiddel, der fungerer som en serotoninreceptorantagonist, er i stedet et stærkt antiemetisk middel (det forhindrer gagrefleksen, især stærk under kemoterapicyklusser).
