De anatomiske steder som træthed og de involverede fysiologiske mekanismer, der er involveret, er blevet identificeret i nogen tid; på forsøgsbasis blev trætheden differentieret til CENTRAL og PERIPHERAL.
- CENTRAL, når det kan tilskrives mekanismer, der stammer fra centralnervesystemet (CNS), eller i alle de kortikale og subkortikale nervestrukturer, hvis opgaver spænder fra ideen om bevægelse til ledningen af nerveimpulsen op til spinal motorneuron .
- PERIPHERAL hvis de fænomener, der bestemmer det, forekommer i spinal motorneuron, i motorpladen eller i skeletfibrocellen.
Ved langvarige sportsaktiviteter forekommer vigtige metaboliske ændringer som:
- Reduktion i blodsukker
- Plasmaakkumulering af ammonium (NH3)
- Øget forhold mellem aromatiske og forgrenede aminosyrer
som også påvirker funktionen af nerveceller negativt.
De undersøgelser, der er behandlet indtil nu, synes at vise, at det sted, der er mest påvirket af træthed, er musklen (PERIPHERAL component), eksklusive nerveforbindelsen. Intens og langvarig sportsaktivitet påvirker sarkolemmaets aktivitet negativt ved at ændre den intra- og ekstracellulære ioniske fordeling med en stigning i intracellulært natrium (Na +) og ekstracellulært kalium (K +). Dette fænomen reducerer negativiteten af fiberens hvilepotentiale og reducerer handlingspotentialets amplitude samt udbredelseshastigheden. Desuden synes akkumulering af hydrogenioner (H +) i det ekstracellulære miljø også at bidrage til reduktion af muskelfiberens ledningshastighed.
I trætte muskler spiller ændringen af funktionaliteten af det tværgående tubuli-sarkoplasmatiske retikulumkompleks en afgørende rolle; det kompromitterer den kontraktile mekanisme, der er mere påvirket af tilgængeligheden af adenosintrifosfat (ATP) og calcium (Ca2 +). Det har blevet vist, at amplituden af Ca2 + transient falder med udviklingen af træthed og kan tilskrives en inhibering af Ca2 + frigivelses- og genoptagelseskanalerne på sarkoplasmatisk retikulumniveau ledsaget af den reducerede affinitet af troponin til Ca selv; disse fænomener kan spores tilbage til stigningen i H + og tilskrives stigningen i mælkesyre. Endelig øger reduktionen af Ca2 + frigivelses- og genoptagelsesprocessen af det sarkoplasmatiske retikulum varigheden af Ca2 + transienten ved at reducere hastigheden af sammentrækning.
En anden faktor, som træthedens begyndelse afhænger af, er utvivlsomt ubalancen mellem hastigheden af ATP -spaltning og hastigheden af dens syntese. Det, der betyder mere, end koncentrationen af dette molekyle (som sjældent falder til under 70%), er koncentrationen af uorganisk fosfor (Pi), der frigives ved hydrolyse af ATP; dets stigning inducerer dannelsen af actin-myosin broer og forhindrer den kontraktile mekanisme.
Også bemærkelsesværdigt er tilgængeligheden af muskelglykogen, som ved langvarige øvelser i iltforbrug mellem 65% og 85% af VO2MAX (rekruttering af hurtige hvide, oxidative-glykolytiske og træthedsresistente fibre, derfor type IIa), bliver et stærkt begrænsende element; Tværtimod, for bestræbelser med lavere intensitet, er de primære substrater glucose og blodfedtsyrer; for dem med højere intensitet tvinger den akkumulerede mælkesyre afbrydelsen af indsatsen FØR udtømning af glykogens reserver.
Husk endelig, at mangel på carnitin, et grundlæggende molekyle i produktionen af energi, kan placeres ved muskeltræthed.
Muskeltræthed er utvivlsomt et multifaktorielt ætiologifænomen, der involverer forskellige cellulære steder og biokemiske mekanismer, og som afhænger af den udøvede træningstype, dens varighed og intensitet og derfor af typen af fibre, der er involveret i den atletiske gestus.Reference tekst: Menneskets fysiologi - edi ermes; kapitel 2. Muskelfysiologi; side 90-91
.jpg)
