Mineralokortikoider er en gruppe steroidhormoner, der produceres af binyrerne i den yderste del, kaldet den kortikale eller binyrebark; derfor repræsenterer de en underkategori af kortikosteroider. Faktisk ser opdelingen af disse hormoner på et funktionelt grundlag mineralokortikoiderne - aktive på det hydrominerale stofskifte - underopdelt i en anden kategori, glukokortikoider, der er aktive på glukosemetabolismen. Mens syntesen af mineralokortikoider sker i det glomerulære (yderste) område af cortex, produceres glukokortikoider i det fasciculerede og retikulære (inderste) område.
Som forventet regulerer mineralokortikoider vand- og saltvandsudveksling, fastholder natrium og vand i nyrerne og favoriserer eliminering af kalium- og hydrogenioner gennem en aktiv sekretionsproces.
Som alle steroidhormoner udøver mineralocorticoider deres virkning gennem bindingen med en specifik receptor (i dette tilfælde en cytoplasmatisk receptor for mineralocorticoider), som på atomniveau påvirker ekspressionen af responsive gener. Denne temmelig langsomme virkningsmekanisme flankeres af en hurtigere biokemisk vej, medieret af samspillet mellem mineralokortikoider og specielle membranreceptorer, hvis aktivering udløser en kaskade af intracellulære signaler.
Aldosterons affinitet til den cytoplasmatiske mineralocorticoidreceptor svarer til cortisol, en vigtig glucocorticoid, der cirkulerer i kroppen på cirka 100 gange højere niveauer; dens mineralocorticoid aktivitet hæmmes imidlertid af enzymet 11 β-hydroxysteroid dehydrogenase (11 β-HSD ), som omdanner cortisol til cortison, hvilket i høj grad reducerer dets affinitet for de cytoplasmatiske receptorer af mineralokortikoider. Lakrids, og især dets aktive ingrediens, glycyrrhizinsyre, kan hæmme aktiviteten af dette enzym, hvilket i organismen fremkalder en tilstand af hyper-pseudo- aldosteronisme (selvom aldosteronniveauerne er normale, tyder det kliniske billede på en underliggende stigning i det samme).
Mineralocorticoidaktiviteten er maksimal for aldosteron og dets forstadier (11 -deoxycorticosteron og 18 hydroxy 11 -deoxycorticosteron), mens den er decideret lavere - men bestemt ikke ubetydelig - for glukokortikoider som cortisol og cortison og for andre hormoner, såsom progesteron. Vi taler derfor som allerede nævnt om en underinddeling i herskende funktionelle termer.
Blandt de lægemidler med høj mineralocorticoid aktivitet husker vi fludrocortison, der i modsætning til aldosteron også har en vigtig glucocorticoid virkning. Til terapeutiske formål anvendes mineralokortikoider til behandling af Addisons sygdom og i alvorlige hypotensive tilstande.
Syntesen af mineralokortikoider undergår den vigtige indflydelse fra renin-angiotensinsystemet.Renin produceres af de juxtaglomerulære celler i nyrearteriolerne (særligt følsomme over for ændringer i blodtrykket og også underlagt sympatisk kontrol) og virker på angiotensinogen (et protein fra leveren oprindelse) omdanner det til angiotensin. Et andet enzym virker derefter på sidstnævnte, kaldet ACE (angiotensinkonverterende enzym), udtrykt i lungerne, endotelcellerne og plasmaet. Således udspringer angiotensin II, som i perspektivet af en global hypertensiv effekt også stimulerer aldosteronsekretionen.
Det netop illustrerede system stimuleres af hypovolæmi, hyponatriæmi og hypotension.
Aldosteronsekretion reguleres også af natrium- og kaliumniveauer i blodet samt af en hypofysefaktor kaldet ASF (Aldosteron stimulerende faktor) og ved "adrenokortikotrop hormon (ACTH), altid af hypofyseoprindelse, som dog spiller en marginal rolle. En hæmmende virkning på frigivelsen af aldosteron udøves i stedet af atriell natriuretrco -faktor, et peptidhormon, der udskilles af cellerne i atriet myokardium som reaktion på distension af væggen i højre atrium forårsaget af hypervolæmi (overdreven stigning i blodvolumen).
