Af denne grund fokuserer undersøgelser, der sigter mod at undersøge nye farmakologiske behandlinger mod Alzheimers sygdom, netop på molekyler, der på en eller anden måde er i stand til at forhindre / eliminere akkumuleringer af de førnævnte proteiner.
bapineuzumab og solanezumab, som imidlertid ikke gav de ønskede resultater, efterhånden som undersøgelserne skred frem. Det skal dog bemærkes, at disse molekyler er blevet testet på personer med fremskreden sygdom, derfor synes forskernes mål at være at bruge de samme molekyler, men på patienter, der er i de tidlige stadier af sygdommen og med en let kognitiv svækkelse.
Inden for anti-beta-amyloidlægemidler er der også en aktiv ingrediens, der vækker nyt håb, og som de opnåede resultater virker virkelig opmuntrende på: det er det monoklonale antistof aducanumab. Undersøgelser - udført på patienter med Alzheimers sygdom og let kognitiv tilbagegang - har vist, at aducanumab er i stand til at reducere β -amyloidniveauer i hjernevæv, og at det er i stand til at bremse både kognitiv og funktionel.
De nævnte er dog blot nogle af de anti-amyloide beta-lægemidler, som forskning har fokuseret på gennem årene; blandt de andre undersøgte aktive ingredienser er gantenerumab og crenezumabm, men også natriumoligo-mannurarat (en forbindelse af marin oprindelse, der i en undersøgelse udført i Kina gav opmuntrende resultater i behandlingen af patienter med let til Alzheimers sygdom moderat).
Det skal dog bemærkes, at søgningen efter anti -amyloidlægemidler - selvom den fortsætter - er faldet betydeligt i løbet af de sidste par år.
nervøs. Nedbrydning af APP kan følge to forskellige veje:
- Den amyloidogene vej, der involverer "intervention af beta-sekretase, der opdeler APP-proteinet i to fragmenter: en N-terminal og en C-terminal transmembran. Sidstnævnte nedbrydes derefter af det gamma-sekretase (eller γ-sekretase) enzym, der resulterer i dannelsen af beta-amyloidproteinet.
- Den ikke-amyloidogene vej, der på den anden side involverer interventionen af enzymet alfa-sekretase (eller α-sekretase). Sidstnævnte nedbryder APP-proteinet, hvilket fører til dannelsen af et opløseligt N-terminalt fragment og et transmembrant C-terminalt fragment. Sidstnævnte vil igen blive nedbrudt af gamma-sekretase til yderligere to fragmenter, som de imidlertid ikke i dette tilfælde er giftig.
I lyset af det, der netop er blevet sagt om dannelsen af beta-amyloidprotein, vil det ikke være overraskende at vide, at beta-sekretase også er et af de mulige mål for lægemiddelterapi mod Alzheimers sygdom. Blandt de aktive ingredienser, der er i stand til at udøve en hæmmende virkning mod det pågældende enzym og til dato stadig er under undersøgelse til evaluering af effekt og sikkerhed, husker vi "elenbecestat".
af Alzheimers patienter. Desværre har de hidtidige undersøgelser ikke ført til de ønskede resultater, men forskningen arbejder stadig på denne front. Nogle af de igangværende undersøgelser er stadig i de tidlige stadier af kliniske forsøg.
BEMÆRK VENLIGST
Ovenstående er blot nogle af de mulige mål og undersøgelser, der har til formål at identificere potentielle nye lægemidler til behandling af Alzheimers sygdom. På dette område har forskning faktisk været og er fortsat meget omfattende.
