Af læge Francesco Casillo
Og vi kommer afslutningsvis til forholdet mellem eksogent testosteronindtag og sundhedsproblemer, såsom hjerteproblemer, fedme, betændelse, insulinresistens og diabetes.
En af de mindst anfægtede og alvorligst påståede bivirkninger relateret til androgener er repræsenteret ved "acceleration af aterosklerotisk kardiovaskulær sygdom (ASCVD). Nu er denne viden (information, forestilling)" evangelium "for alle ... i hvert fald indtil modsat er bevist Heldigvis er der stadig et tilstrækkeligt antal læger og forskere, der fortsætter med at undersøge forholdet mellem androgener og ASCVD. Blandt dem er doktor T. Hugh Jones og Farid Saad, der for nylig reviderede virkningerne af testosteron på risikofaktorer og mediatorer . for ASCVD i det akkrediterede tidsskrift "Aterosklerose" .
Jones og Saad observerede sammenhængen mellem lave testosteronniveauer og i markører for ASCVD, såvel som virkningerne forårsaget af testosteronerstatningsterapi.Lave (naturlige) testosteronniveauer er usunde.Mænd med lave testosteronniveauer har stor risiko for koronar hjertesygdom (CHD), hjerteanfald og angina.Når hypogonadiske mænd (med lave testosteronniveauer) behandles med det mandlige kønsteroid, der er positive ændringer forbundet med en lavere risiko for CHD. Disse omfatter: reduktion af visceral fedme og insulinresistens, forbedring af lipidprofil og markører betændelse og forbedring af træningskapaciteten.
En øget risiko for myokardieinfarkt er forbundet med en række tilstande: rygning, hypertension, høje LDL-niveauer, underernæring, stillesiddende livsstil, abdominal-visceral fedme og diabetes. Mange af disse forhold er relateret til en livsstil af lav kvalitet. I 1981 blev en konstellation af sundhedsproblemer beskrevet som "metabolisk syndrom". Denne tilstand omfatter: abdominal-visceral fedme, højt indhold af triglycerider og totalt kolesterol, lave HDL-niveauer, hypertension, høje fastende glykæmiske niveauer. Ikke alle disse ændringer skal nødvendigvis sameksistere samtidigt på individet, da han kan diagnosticeres med metabolisk syndrom.
Dels også på grund af den radikale ændring i livsstil fra 1970'erne til nu, er betingelserne, der gør det metaboliske syndrom muligvis gradvist steget. Parallelt hermed har de gennemsnitlige testosteronniveauer i samme periode taget i betragtning også været faldende. Faktisk påvirker fedme individets sundhed negativt, og det gælder især på hjertesundhedsniveau.Undersøgelser, der har analyseret forholdet mellem fedme og testosteron, har vist en negativ sammenhæng.
Jo højere den systemiske koncentration af testosteron hos et individ er, desto mindre sandsynligt er det, at de bliver overvægtige. Omvendt, jo mere overvægtig du er, jo lavere vil dine testosteronniveauer være. Endnu mere overbevisende er resultaterne, der viser, at en lav testosteronkoncentration er forbundet med et øget niveau af abdominal-visceral fedme, samt en højere procentdel af kropsfedt og højere insulinniveauer. Høje insulinniveauer, husk, fremmer lipogenese (fedtopbevaring) og hæmmer lipolyse (ødelæggelse af triglycerider).
Kropsfedt og testosteron præsenterer en slags relation, der ligner det (ordsprog) for "kyllingen og" ægget ": nogle gange er det umuligt at afgøre, hvilke af de to tilstande der stammer først, og derfor, hvem der genererer den anden. Det stimulerer den receptorer, der reducerer akkumulering af fedt, øger lipolytiske fænomener samt afleder forstadierne til adipocytter til at blive myocytter frem for modne adipocytter.
Adipocytter er ikke celler, der udelukkende er specialiseret i lagring af triglycerider og frigivelse af fedtsyrer, men de repræsenterer et reelt endokrint system, der er i stand til at udskille hormoner og budbringere. Blandt budbringerne er der to cytokiner (netop adipocytokiner): resistin og adiponectin.
Resistin øger insulinresistens og betændelse (to tilstande, der fører til type 2 -diabetes, ASCVD og alle andre sygdomme relateret til selve betændelsen). Adiponectin spiller derimod en beskyttende rolle, og dets sekretion stiger med faldende fedtindhold og / eller i overensstemmelse med begrænsede fedtværdier; stigningen i kropsfedt bestemmer på den anden side et fald i niveauerne adiponectin og den samtidige stigning i niveauerne af andre inflammatoriske adipocytokiner.
Insulinresistens og type 2 -diabetes er vigtige faktorer, der skal overvejes, når man vurderer risikoen for myokardieinfarkt.Der er faktisk en omvendt sammenhæng mellem testosteronniveauer og insulinresistens og mellem testosteron og type 2 -diabetes.Lave testosteronniveauer er optakten til udvikling af diabetes type 2. Efterhånden som testosteronniveauet falder, øges insulinresistensen; dette får kroppen til at opretholde et højt insulinniveau af indlysende homøostatiske årsager til glykæmisk kontrol. Hvis insulinniveauerne forbliver høje på lang sigt, er vægttabsprocesserne mindre, mens de, der favoriserer en stigning i fedtmasse, er stærke.
Behandling af type 2 -diabetes med testosteron reducerer blodsukker og insulinresistens, hvilket også er en gavnlig faktor for at reducere risikoen for hjerteanfald hos dem, der er udsat for denne tilstand. En anden markør, hæmoglobin A1C (HA1C), gennemgår et fald i korrespondance med testosteronbaseret terapi.
Kun for nylig har samarbejdet mellem specialiserede agenturer ændret måden, hvorpå diabetes diagnosticeres.Diagnosen diabetes har altid været en funktion af måling af fastende glykæmiske niveauer gennem prøve tolerance over for oral glukosebelastning. Sådan prøve vurderer og tager hensyn til, hvordan kroppen er i stand til at styre glykæmisk tilgængelighed på kort sigt. Nu giver måling af HA1C dig imidlertid mulighed for at overvåge den langsigtede glykæmiske kontrol.
Virkningsmekanismen, inden for hvilken testosteron ville virke ved fald i insulinresistens, ville være repræsenteret ved dets handling til fordel for faldet i visceralt fedtindhold, hvis hændelse bestemmer et fald i inflammatoriske processer og i strømmen af fedtsyrer mod leveren - derved fremkalder en reduktion i fedtmasse og en samtidig forbedring af mitokondriefunktionen.
Som nævnt, når testosteronniveauet falder, går dets hæmmende rolle på adipocytter tabt, hvilket tillader en stigning i fedtmasse. Desværre er det værste endnu til at komme. Når niveauerne af fedtmasse stiger, øges også tilgængeligheden af enzymet "aromatase", der er ansvarlig for omdannelsen af testosteron til østrogen, hvilket fører til en negativ ond cirkel.
Faktisk favoriserer østrogener ikke kun fedtakkumuleringsprocesserne, men i metabolisk samspil med to adipocytokiner og leptin reducerer følsomheden af det kemoceptive system i hormonaksen HPT (Hypothalamus-Hypofyse-testikler) til lave niveauer af testosteron, hvilket inducerer hæmning af feedback positiv for den samme akse som reaktion på lave niveauer af cirkulerende hormon. Dette fører til udsættelse af lave testosteronniveauer, som brænder for en ond cirkel til fordel for øgede niveauer af fedme og insulinresistens.
Et studie. I en undersøgelse for et par år siden blev 87 mandlige personer med diabetes og kranspulsår "randomiseret" til 12 ugers behandling med testosteronundecanoat eller placebo, inden for en "dobbeltblind" protokol. Af interventionen, ugentligt og ved afslutningen af selve interventionen: angina -episoderne, antallet af daglige iskæmiske episoder og den totale iskæmiske belastning med EKG Holter. Det samlede serumcholesterolniveau og blodtriglyceridkoncentrationen blev også målt.
Resultater: Sammenlignet med placebogruppen rapporterede testosterongruppen en reduktion på 34% i ugentlige angina -episoder; reduktion af tavse iskæmiske episoder med 26% og total iskæmisk belastning med 21%. Endvidere faldt total cholesterol og triglyceridniveauer efter 12 uger også i testosterongruppen sammenlignet med placebogruppen, og i dette tilfælde var den terapeutiske anvendelse af testosteron positiv.
Konklusioner
Det er nedslående at lære, hvor meget af "massekendskab", der er resultatet af passivt antaget information på grund af den kredit, der tilskrives den gentagelse, hvormed sådanne "oplysninger" serveres frem for "pålideligheden af den samme. Pålidelighed udledes fra videnskabelige analyser omhyggelig, kritisk og selektiv, i stand til at modbevise det, der ikke er korrekt, eller som på en fuldstændig ændret "sociokulturel" måde spredes og formeres, og som med tiden bliver "dogme." Først da kan videnskaben endelig bekræfte - med rette - ens egen sandhed, og dermed grundlægge sin egen sandhedskultur.
De korrekte formidlers opgave på alle niveauer og inden for hvert specifikt område er netop at sprede disse videnskabelige sandheder - benægte alle pseudosandheder. Bliv hårdt!
Artiklen er tilladt af magasinet "Cultura Fisica"
Bibliografiske referencer
1) Heaney R.P., Recker R.R. - "Effekter af nitrogen, fosfor og koffein på calciumbalancen hos kvinder", J Lab Clin Med 99: 46-55, 1982.
2) Kerstetter J.E., Allen L.H. - "Kostprotein øger urinkalcium", J Nutr. 120: 134-136, 1990. 3) Kerstetter J.E., O "Brien K.O., Insogna K.L. - "Kostprotein påvirker intestinal calciumoptagelse", Am J Clin Nutr 68: 859-865, 1998.
4) Kerstetter J.E., Caseria D.M., Mitnick M.E. et al. -
"Øgede cirkulationskoncentrationer af parathyroidhormon hos raske, unge kvinder, der indtager en proteinbegrænset kost", Am J Clin Nutr.
5) Roughead Z.K., Johnson L.K., Lykken G.I. et al. - "Kontrolleret kost med højt kød påvirker ikke calciumretention eller indeks for knoglestatus hos raske postmenopausale kvinder", J Nutr. 133: 1020-1026, 2003. 6) Dawson-Hughes B., Harris S.S., Rasmussen H. et al. - "Effekt af kostproteintilskud på udskillelse af calcium hos raske ældre mænd og kvinder", J Clin Endocrinol Metab 89: 1169-1173, 2004.
7) Cao J.J., Johnson L.K., Hunt J.R. - “En kost med et højt indhold af
kødprotein og potentiel nyresyrebelastning øger fraktioneret calciumabsorption og udskillelse af calcium i urinen uden at påvirke markører for knogleresorption eller dannelse hos postmenopausale kvinder ", J Nutr. 1. marts 2011 bind. 141 n. 3, 391-397.
8) Metges C.C., Barth C.A. - "Metabolske konsekvenser af et højt diæt-proteinindtag i voksenalderen: vurdering af de tilgængelige beviser", J Nutr. 2000; 130: 886-889.
9) Brenner B.M., Meyer T.W., Hostetter T.H. - "Diætproteinindtag og nyresygdommens progressive karakter: rollen som hæmodynamisk medieret glomerulær skade i patogenesen af progressiv glomerulær sklerose ved aldring, nyreablation og iboende nyresygdom", N Engl J Med. 1982; 307: 652-659.
10) Layman D.K., Boileau R.A., Erickson D.J. et al. -
"Et reduceret forhold mellem diæt -kulhydrat og protein forbedrer kropssammensætning og blodlipidprofiler under vægttab hos voksne kvinder", J Nutr. 2003; 133: 411-417.
11) Fine E.J., Feinman R.D. - "Termodynamik af slankekure", Nutr Metab (Lond) 2004; 1:15. doi: 10.1186 / 1743-7075-1-15.
12) Skov A.R., Toubro S., Ronn B. et al. - "Random udeladt forsøg på protein vs kulhydrat i ad libitum fedtreduceret kost til behandling af fedme", Int J Obes Relat Metab Disord. 1999; 23: 528-536.
13) Food and Nutrition Board. Institute of Medicine Diætreferenceindtag for energi, kulhydrater, fibre, fedt, fedtsyrer, kolesterol, proteiner og aminosyrer (makronæringsstoffer) Washington, D.C., The National Academies Press; 2002. Makro-næringsstof og sunde kostvaner; pp. 609-696.
14) Levey A.S., Coresh J., Balk E. - "National Kidney Foundation praksis retningslinjer for kronisk nyresygdom: evaluering, klassificering og stratificering",
Ann Intern Med. 2003; 139: 137-147.
15) Conrad K.P., Novak J., Danielson L.A. et al. - "Mekanismer for renal vasodilation og hyperfiltrering under graviditet: aktuelle perspektiver og potentielle konsekvenser for præeklampsi", Endothe- lium, 2005; 12: 57-62.
16) Conrad KP. - "Mekanismer til renal vasodilatation og hyperfiltrering under graviditet", J Soc Gynecol Investig. 2004; 11: 438-448.
17) Calderon J.L., Zadshir A., Norris K. - "En undersøgelse af nyresygdom og oplysninger om risikofaktorer på World Wide Web", Med Gen. Med. 2004; 6: 3.
18) Sugaya K., Ogawa Y., Hatano T. et al. - "Kompenserende nyrehypertrofi og ændringer i nyrefunktionen efter nefrektomi", Hinyokika Kiyo, 2000; 46: 235-240.
19) Higashihara E., Horie S., Takeuchi T. et al. - "Langsigtet konsekvens af nefrektomi", J Urol. 1990; 143: 239-243.
20) Regazzoni B.M., Genton N., Pelet J. et al. - "Langsigtet opfølgning af nyrefunktionel reservekapacitet efter ensidig nefrektomi i barndommen", J Urol. 1998; 160: 844-848.
21) Lentine K., Wrone E.M. - "Ny indsigt i proteinindtag og progression af nyresygdom", Curr Opin Nephrol Hypertens. 2004; 13: 333-336.
22) Knight E.L., Stampfer M.J., Hankinson S.E. et al. - "Proteinindtagets indvirkning på nedsat nyrefunktion hos kvinder med normal nyrefunktion eller let nyreinsufficiens", Ann Intern Med. 2003 18. mar. 138: 460-7.
23) Young V.R., El-Khoury A.E., Raguso C.A. - "Priser
af urinstofproduktion og hydrolyse og leucinoxidation ændres lineært over vidt forskellige proteinindtag hos raske voksne ", J Nutr. 2000; 130: 761-766. 24) Bankir L., Bouby N., Trinh-Trang-Tan M.M. et al. - "Direkte og indirekte omkostninger ved udskillelse af urinstof", Kidney Int. 1996; 49: 1598-1607.
25) AtkinsExposed.org websted http: // www. atkinsexposed.org/atkins/79/American_Kidney_ Fund.htm.
26) Martin W.F., Armstrong L.E., Rodriguez N.R. - "Proteinindtag i kosten og nyrefunktion", Nutr Metab (Lond). 2005; 2: 25.
27) Calloway D.H., Spector H. - "Kvælstofbalance relateret til kalorieindtag og proteinindtag hos aktive unge mænd", Am J Clin Nutr. 1954; 2: 405-412.
28) Luscombe N.D., Clifton P.M., Noakes M. et al. - "Effekt af en proteinrig, energibegrænset kost på vægttab og energiforbrug efter vægtstabilisering hos hyperinsulinæmiske forsøgspersoner", Int J Obes Relat Metab Disord. 2003; 27: 582-590.
29) Brinkworth G.D., Noakes M., Keogh J.B. - "Langtidseffekter af en kost med et højt proteinindhold og lavt kulhydratindhold på vægtkontrol og kardiovaskulære risikomarkører hos fede hyperinsulinæmiske forsøgspersoner", Int J Obes Relat Metab Disord. 2004; 28: 661-670.
30) Johnston C.S., Tjonn S.L., Swan P.D. - "Proteinfattig, fedtfattig kost er effektiv til vægttab og ændrer gunstigt biomarkører hos raske voksne", J Nutr. 2004; 134: 586-591.
31) Layman D.K., Baum J.I. - "Proteinindvirkning på kosten
om glykæmisk kontrol under vægttab ", J Nutr. 2004; Suppl 4: 968-973.
32) Stern L., Iqbal N., Seshadri P. - "Virkningerne af lav-kulhydrat kontra konventionelle vægttabskure hos svært overvægtige voksne: et års opfølgning af et rand-udeladt forsøg", Ann Intern Med. 2004; 140: 778-785. 33) Skov A.R., Toubro S., Bulow J. - "Ændringer i nyrefunktionen under vægttab forårsaget af fedtfattig kost med lavt proteinindhold i overvægtige personer", Int J Obes Relat Metab Disord. 1999; 23: 1170-1177.
34) Boden G., Sargrad K., Homko C. et al. - "Virkning af en lav-kulhydrat-diæt på appetit, blodglukoseniveauer og insulinresistens hos overvægtige patienter med type 2-diabetes", Ann Intern Med. 2005; 142: 403-411.
35) Citron P.W. - "Er øget kostprotein nødvendigt eller gavnligt for personer med en fysisk aktiv livsstil?", Nutr Rev. 1996; 54: S169-75.
36) Poortmans J.R., Dellalieux O. - "Har regelmæssig kost med højt proteinindhold potentielle sundhedsrisici for nyrefunktionen hos atleter?", Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2000; 10: 28-38.
37) Wasserstein A.G., Stolley P.D. et al. - "Case-control undersøgelse af risikofaktorer for idiopatisk calciumnephrolithia", Minerelektrolyt Metab. 1987; 13: 85-95.
38) Robertson W.G., Heyburn P.J. et al. - "Virkningen af et højt animalsk proteinindtag på risikoen for dannelse af calciumsten i urinvejene", Clin Sci (Lond) 1979; 57: 285-288.
39) Reddy S.T., Wang C.Y. et al. - "Virkning af lavprotein-diæter med lav bil-bohydrat på syre-base-balance, stendannende tilbøjelighed og calciummetabolisme",
Am J Kidney Dis. 2002; 40: 265-274.
40) Hess B. - "Ernæringsaspekter ved stensygdom
selv", Endocrinol Metab Clin Nordamerika 2002; 31: 1017-30, ix-x.
41) Raj G.V., Auge B.K. et al. - "Metabolske abnormiteter forbundet med nyreberegninger hos patienter med hestesko -nyrer", J Endourol. 2004; 18: 157-161.
42) Nguyen Q.V., Kalin A. et al. - "Følsomhed over for kødproteinindtag og hyperoxaluri i idiopatiske calciumstendannere", Kidney Int. 2001; 59: 2273-2281.
43) Palmer B.F. - "Forstyrrelser i renal autoregulering og modtagelighed for hypertension-induceret kronisk nyresygdom", Am J Med Sci.2004; 328: 330-343.
44) Vupputuri S., Batuman V. et al. - "Virkning af blodtryk på tidlig nedgang i nyrefunktionen blandt hypertensive mænd", Hypertension, 2003; 42: 1144- 1149.
45) Wright J.T.J., Bakris G. et al. - "Virkning af blodtrykssænkning og antihypertensiv lægemiddelklasse på progression af hypertensiv nyresygdom: resultater fra AASK -forsøget", Jama. 2002; 288: 2421-2431.
46) Peterson J.C., Adler S. et al. - "Blodtrykskontrol, proteinuri og udviklingen af nyresygdom. Ændringen af kosten i undersøgelse af nyresygdomme ", Ann Intern Med. 1995; 123: 754-762.
47) Zhou B.F., Wu X.G. et al. - "Kostmønstre i 10 grupper og forholdet til blodtryk. Kollaborativ studiegruppe for hjerte -kar -sygdomme og deres risikofaktorer ", Chin Med Journal (Eng) 1989; 102: 257-261.
48) He J., Klag M.J. et al. - "Makronæringsstoffer og blodtryk i det sydvestlige Kina", J Hypertens. 1995; 13: 1267-1274.
49) Burke V., Hodgson J.M. et al. - "Kostprotein og opløselige fibre reducerer ambulant blodtryk
i behandlede hypertensiver ", Hypertension, 2001; 38: 821-826.
50) Tan R.S., Salazar J.A. - "Risici ved testosteronreplementeringsterapi hos ældre mænd", Expert Opin Drug Saf, 2004; 3: 599-606.
51) Huggins C., Hodges C.V. - "Undersøgelser om prostatakræft, I: virkningen af kastration, af østrogen og af androgeninjektion på serumfosfataser i metastatisk karcinom i prostata", Cancer Res, 1941; 1: 293-7.
52) Morgentaler A. - "Testosteron og prostatakræft: et historisk perspektiv på en moderne myte", Europæisk urologi, 2006; 50: 935-9.
53) Huggins C. - "Endokrine-induceret regression af kræft", Cancer Res 1967; 27: 1925-30.
54) National Cancer Institute - "Program for overvågning, epidemiologi og slutresultater 1975-2002", Division of Cancer Control and Population Sciences, 2005.
55) Travision T.G., Araujo A.B. et al. - "Et fald på befolkningsniveau i serumtestosteronniveauer hos amerikanske mænd", J Clin Endocrinol Metab, 2006 24. okt.
56) Raynaud J.P. - "Risiko for prostatakræft hos testosteronbehandlede mænd", J Steroid Biochem Mol Biol, 2006; 102: 261-6.
57) Morgentaler A., Bruning C.O. 3. et al. - "Okkult prostatakræft hos mænd med lave serumtestosteronniveauer", JAMA, 1996; 276: 1904-6.
58) San Francisco I.F., Regan M.M., et al. - "Lavalderjusteret frit testosteronniveau korreleret med dårligt differentieret prostatakræft", J Urol, 2006; 175: 1341-5.
59) Isom-Batz G., White Jr. F.J. et al. - "Testosteron som en forudsigelse for patologisk stadium i klinisk lokaliseret prostatakræft", J Urol, 2005; 173: 1935-7.
60) Marks L.S., Mazer N.A. et al. - “Effekt af testosteronerstatningsterapi på prostatavæv hos mænd
med sen debut hypogonadisme- et randomiseret kontrol-ledet forsøg ", JAMA, 2006; 296: 2351-61.
61) Severi G., Morris H.A. et al. - "Cirkulerende steroidhormoner og risikoen for prostatakræft", Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 2006; 15: 86-91.
62) Van Haarst E.P., Newling D.W.W. et al. - "Meta-statisk prostatakarcinom hos en mand-til-kvinde transseksuel", Brit Jour Urol, 1998; 81: 776.
63) Prehn R.T. - "Om forebyggelse og terapi af statskræft ved androgenadministration", Cancer Res, 1999; 59: 4161-4.
64) Algarte-Genin M., Cussenot O. et al. - "Forebyggelse af prostatakræft af androgener: eksperimentelt paradoks eller klinisk virkelighed", Eur Urol, 2004; 46: 285-95.
65) Rør A. - “Structured Critical Review. Anabolsk steroidinduceret hepatotoksicitet " af Dickerson et al. Clin J Sports Med. 1999; 9: 34-39, Clin Jour Sport Med. 2000; 10: 78.
66) Shalender A., Woodhouse L. et al. - "Testosteron dosis-respons-forhold hos raske unge mænd", Am J Physiol Endocrinol Metab 281: 1172-1181, 2001.
67) Sattler et al. - "Metaboliske virkninger af nan-drolone decanoat og resistnace træning hos mænd med hiv", Am J Physiol Endocrinol Metab 283: 1214-1222.
68) Gardner C.D., Fortmann S.P. et al. - "Små lavdensitets lipoproteinpartikler er forbundet med forekomsten af kranspulsår hos mænd og kvinder", JAMA 1996; 276: 875-881.
69) Lamarche F., Tchernof A. et al. - "Små, tætte lavdensitets lipoproteinpartikler som en forudsigelse for risikoen for iskæmisk hjertesygdom hos mænd", Cirkulation, 1997; 95: 69-75.
70) Cornoldi A., Caminiti G. et al. - "Virkninger af kronisk testosteronadministration på myokardial iskæmi, lipidmetabolisme og insulinresistens hos ældre mandlige diabetiske patienter med koronararteriesygdom", International Journal Cardiol, 8. april 2009.
71) Yeap B.B., Hyde Z. et al. - "Lavere testosteron- et niveau forudsiger hændelse slagtilfælde og forbigående iskæmisk angreb hos ældre mænd", J Clin Endocrinol Metab, 7. april 2009.
72) Hyerang K., Saningun L. et al. - "Metaboliske reaktioner på kost med højt proteinindhold i koreanske elite-bodybuildere med træning med høj intensitet modstand", Ryowon Choue Journal of the International Society of Sports Nutrition.
73) Jones T.H., Saad F. - "Virkningerne af testosteron på risikofaktorer for og mediatorer af den aterosklerotiske proces", Aterosklerose, 2009 24. apr.
74) Yusuf S., Hawken S. et al. - "Virkning af potentielt modificerbare risikofaktorer forbundet med myokardieinfarkt i 52 lande (Interheart -undersøgelsen): case control study", Lancet, 2004 11.-17. September; 364: 937-952.
75) Travision T.G., Araujo A.B. et al. - "Et fald på befolkningsniveau i serumtestosteronniveauer hos amerikanske mænd", J Clin Endocrinol Metab, 2007 Jan; 92: 196-202.
76) Goncharov N.P., Katsya G.V. et al. - "Testosteron og fedme hos mænd under 40 år", Andrologi, 2009 apr. 41: 76-83.
77) Stanworth R.D., Jones T.H. - "Teostosteron ved fedme, metabolisk syndrom og type 2 -diabetes", Front Horm Res, 2009; 37: 74-90.
78) De Pergola G. - "Fedtvævsmetabolismen: testosteron og dehydroepiandrosterons rolle", Int Journ Obes Relat Metab Disord, 2000 Jun; 24 Suppl 2: S59-63.
79) Rice D., Brannigan R.E. et al. - "Mænds sundhed, lavt testosteron og diabetes, individualiseret behandling og en tværfaglig tilgang", Diabetes Educ, 2008 nov-dec; 34 Suppl 5: 97S-112S.
80) Haffner S.M., Shaten J. et al. - "Lave niveauer af kønshormonbindende globulin og testosteron forudsiger udviklingen af ikke-insulinafhængig diabetes mellitus hos mænd", MRFIT Research Group, Multiple Risk Factor Intervention Trial, AM J Epidemiol, 1996 1. maj; 143: 889-897.
81) Boyanov M.A., Boneva Z. et al. - "Testoster- et supplement til mænd med type 2-diabetes, visceral fedme og delvis androgenmangel",
Aldring Mand, 2003 Mar; 6: 1-7.
82) Kapoor D., Goodwin E. et al. - "Testosteronerstatningsterapi forbedrer insulinresistens, glykæmisk kontrol, visceral adipositet og hyperkolesterolæmi ionhypogonadale mænd med type 2-diabetes", Eur J Endocrinol, 2006 juni; 154: 899-906.
83) Det internationale ekspertudvalgs rapport om A1C -analysens rolle i diagnosen diabetes.
84) Belanger C., Luu-The V. et al. - "Fedtvævsintrakrinologi: potentiel betydning af lokal androgen / østrogenmetabolisme i reguleringen af fedt", Horm Metab Res, 2002 nov-dec; 34 (11-12): 737-745.
85) Schroeder et al. - "Virkninger af et oralt androgen på muskler og stofskifte hos ældre, samfundsboende mænd", Am J Physiol Endocrinol Metab 284: E120-28.
86) Businaro R., Ippoliti F. et al. - "Alzheimers sygdomsfremme ved fedme: inducerede mekanismer, molekylære links og perspektiver", Current Gerontology and Geriatrics Research Volume 2012, reviewartikel.
Andre artikler om "Testosteron og sundhedsproblemer"
- Høje transaminaser i sport og leversundhed
- Proteinrig kost og tab af knoglemineral
- Proteinrig kost og nyreskade
- Høj risiko for testosteron og prostatakræft
- Høje transaminaser i sport og leversundhed