, med en struktur, der ligner endogene kortikosteroider. Sidstnævnte syntetiseres i binyrerne med udgangspunkt i kolesterol og er opdelt i to kategorier: mineralokortikoider og glukokortikoider (afhængigt af om virkningen hovedsageligt påvirker kulhydrat- eller hydrosalinbalancen). De reducerer tarmabsorptionen af calcium ved at modvirke transport formidlet af D -vitamin. Samtidig øger de udskillelsen → OSTEOPENIA De øger glukoneogenesen med udgangspunkt i aminosyrer og reducerer den perifere anvendelse af glukose → HYPERGLYCEMI, INSULINMOTSTAND, DIABETES MELLITUS. De øger proteinkatabolismen undtagen i hjertet og centralnervesystemet → MUSKULÆR ATROFI, KAPILLÆRE SKRØBELIGHED, FORSINKET SÅDLÆGNING Lipids katabolisme stiger, hvilket resulterer i en stigning i frie fedtsyrer og ketonlegemer i blodet → FORDELING AF KROPPETFEDT, SOM AKKUMLERER PÅ ANSIGTET, HALSEN OG ABDOMEN, MED NEDSKRIDNING AF LEMMERNE, HVOR COEXIST MUSKULÆR HYPOTROFI. De kan give psykotiske fænomener på grund af forhøjelse af humør, søvnløshed om morgenen → DEPRESSIVE symptomer på ophængning. I blodet forårsager de en stigning i røde blodlegemer og hæmoglobin, øger neutrofiler og reducerer antallet af lymfocytter (anti-lymfoblastisk virkning).
)
Gennem lipocortin blokerer de den indledende fase af frigivelsen af arachidonsyren, som giver anledning til den inflammatoriske kaskade. Den antiinflammatoriske virkning af kortisoner kan henvises til blokering af syntesen af proinflammatoriske prostaglandiner (ansvarlig for ødem, hyperalgesi, erytem og regulering af kropstemperatur) og proinflammatoriske leukotriener (som virker som kemotaktiske faktorer, stimulerer produktionen af frie radikaler og forårsager bronkokonstriktion). Den immunosuppressive virkning af kortisonmedicin er uadskillelig fra den antiinflammatoriske, som igen er parallel med virkningerne på glukose og antiinflammatorisk metabolisme; alle disse virkninger er ikke direkte korreleret med dem med natriumretention. Relative styrker og ækvivalente doser af hovedkortisonerne
Antiinflammatorisk kraft Natriumretentionens styrke Virkningens varighed Biologisk halveringstid
Cortisol 1 1 Kort 8-12 timer 20 Kortison 0.8 0.8 Kort 8-12 timer 25 Fludrocortison 10 125 Kort 8-12 timer 0.1 Prednison 4 0.8 Mellem 12-35 timer 5 Prednisolon 4 0.8 Mellem 12-35 timer 5 Metiprednisolon 5 0.5 Mellem 12-35 timer 4 Triamcinolon 5 0 Mellem 12-35 timer 4 Betamethason 25 0 Lang 36 - 72 timer 0.75 Dexametason 25 0 Lang 36 - 72 timer 0.75 også til væskeophobning Hypertrichose og pupural striae Månefasier og petechiae Øget intraokulært tryk
Tags.:
biologi doping Velfærd
Syntetiske kortisoner har en struktur, der ligner de endogene og er som sådan kendetegnet ved tilstedeværelsen af den "cyclopentanoperhydrophenanthrenic ring, der er typisk for kolesterol- og steroidhormoner; på grundstrukturen foretages substitutioner på niveau med carbonatomer for at forstærke den antiinflammatoriske effekt og reducere bivirkninger på mellemmetabolisme.
Blandt de syntetiske kortisoner husker vi prednison, prednisolon, methason, dexamethason og fluocortisol.
eller slimhinder), inhalation, oral (dette er tilfældet med prednison og prednisolon) og systemisk (opløselige estere og som sådan injicerbar). De terapeutiske indikationer af disse lægemidler er ret talrige; bare for at nævne et par eksempler, bruges kortisonmedicin klassisk i nærvær af gigt, ledsmerter og betændelse, dermatitis, allergiske reaktioner, astma, rhinitis, systemisk lupus erythematosus, kronisk autoimmun hepatitis og inflammatoriske tarmsygdomme. Imidlertid er deres anvendelse stadig palliativ, det vil sige at lindre symptomerne på en sygdom uden at fjerne årsagen.(aldosteron) ved at øge kaliumudskillelsen → HYPERTENSION, ØDEMIS, VANDBEHOLD, HYPOKALIEMI
Komponeret
Ækvivalent dosis
mg os-ev
MEDIUM ENTITY (på grund af langvarig brug af kortison)
- Steroid diabetes
- Tab af kalium
- Væksthæmning
- Forværring af sår
- Forværring af infektioner
- Dysproteinæmi
ALVORLIG (på grund af langvarig brug og høje doser kortison)
- Blødninger
- Ødem
- Osteoporose og brud
- Polyneurit
- Dysproteinæmi