Multiplikation af vira

Vira kan kun replikere inde i en værtscelle, udnytte dets metaboliske apparat og bruge sine egne genetiske oplysninger; multiplikation forekommer imidlertid kun i celler, der er modtagelige for viruset, det vil sige forsynet med specifikke overfladereceptorer og i stand til at udføre de replikative faser af dets genom.

Den multiplikative proces er opdelt i forskellige faser:

1. fase: angreb eller adsorption af virussen til cellemembranen;

2. trin: penetration af viruset eller dets nukleinsyre i cellens cytoplasma;

3. fase: afklædning eller formørkelse (tab af virushylstre og eksponering af nukleinsyre);

4. fase: replikation (syntese af makromolekyler, dvs. DNA, RNA og virale proteiner); vira har forskellige replikative strategier, og hver af dem formerer sig på en anden måde og udnytter enzymer og organeller i værtscellen;

5. fase: samling (dannelse inde i cellen - i kernen eller i cytosolen - af kapsidet; inde i denne kappe indsættes det virale DNA, der danner nukleokapsidet);

6. fase: frigivelse eller flugt af virussen fra cellen.

Med nogle undtagelser er den virale replikationscyklus meget hurtig og afsluttes på 8-24 timer. Hver af disse faser er kompleks og typisk for hver art; faktisk er der en lang række replikative strategier og mekanismer; for eksempel de to første (adsorption og penetration) og den sidste (exit) er forskellige afhængigt af, om virussen har et pericapsid eller ej. Mens bakteriofager injicerer deres nukleinsyrer direkte i værtscellens cytoplasma, kommer disse dyr ind ved pinocytose og frigives både ved cellelyse og ved pinocytose; i løbet af denne passage erhverver de nye virioner phospholipid -pelsen, og efter at have forladt kan de inficere nye celler.

Virusangreb, penetration og replikation

Nøgne vira kommer ind i cellen ved hjælp af mikropinocytose, også kaldet viropepsis, det vil sige med den samme biologiske mekanisme, som den bruger til at internalisere korpuskulære stoffer under 1 μm. Når de er i cytoplasmaet, fordøjer cellulære proteaser kapsidet, og nukleinsyre (viralt DNA) frigives til cytoplasmaet.

Virusens angreb på cellen medieres af proteiner kaldet antireceptorer, der er til stede på det virale capsid og på det virale pericapsid, som genkender molekyler eller proteiner, der er til stede på celleoverfladen og kaldes receptorer. Adsorptionsfasen medieres derfor af interaktionen mellem antireceptor og receptor.

ADSORPTION: stereokemisk interaktion mellem specifikke kemiske grupper udsat for den ydre overflade af den modtagelige celle (receptorer) og virionen (antireceptorer).

HIV angriber for eksempel hovedsageligt T-hjælperlymfocytter, fordi det har antireceptorer, der genkender specifikke proteiner udsat på deres celleoverflade. Antireceptoren for HIV-virus er et pericapsid glycoprotein, kaldet GP120, mens T-lymfocyttens kaldes CD-4 ; af denne grund er T -hjælperlymfocytten også kendt som T4. Når den er bundet, kan virussen komme ind i cellen på to måder:

fusion udefra: pericapsidet smelter sammen med cellemembranen og frigives til cytoplasmaet (typisk for HIV og overtrukne vira);

fusion indefra: virussen kommer ind i en vesikel ved pinocytose. En gang i cytoplasmaet fusionerer pericapsidet med vesikelmembranen, og capsidet frigives til cytoplasmaet, som det for eksempel sker med influenzaviruset og generelt med nøgne.

Som forventet er der mange variationer i den måde, viruset kommer ind i værtscellen på.

REPLIKATION: vira har forskellige replikative strategier, betinget af typen af nukleinsyre, der er indeholdt i capsidet; under replikation producerer vira generelt to typer proteiner: tidligt (af enzymatisk og regulatorisk karakter, såsom polymeraser) og sent (strukturelt, hvilket vil danne capsid og pericapsid). Under alle omstændigheder indebærer replikation først og fremmest en "ændring og omdirigering af metabolismen af værten", som gør det muligt for virussen at formere sit eget genom.

Det sidste trin er afslutningen af de nye vira fra cellen (som følger forsamlingen af kapsidet i kernen eller i cytoplasmaet). Generelt kommer nøgne vira ud ved cellelyse; i dem, der er belagt, dog nogle virale proteiner under replikation, der er ansvarlig for dannelsen af pericapsidet, går for at indsætte sig på en af værtscellens membraner (f.eks. den cytoplasmatiske membran, den nukleare eller Golgi -membranen eller det endoplasmatiske net); på denne måde efter selvsamling, nukleocapsidet nærmer sig den modificerede membran, spirende proces begynder, og virus undslipper at pakke sig delvist ind i den modificerede membran og erhverve pericapsidet (eller konvolutten).

VIRUS-CELL INTERAKTION MEKANISMER: viral infektion.

PRODUKTIONSINFEKTION: producerer nye vira (viral afkom);

RESTRIKTIV: virussen formerer sig kun, når cellen er under visse betingelser (f.eks. I fase S);

ABORTIV: virussen replikerer ikke, men udtrykker kun nogle proteiner uden at kunne give anledning til nye virioner;

PERSISTENT: det kan være kronisk - virussen replikerer langsomt, og cellen frigiver virussen i lange perioder (måneder eller endda år), som i tilfælde af HIV og kronisk hepatitis - eller latent (virusgenomet forbliver tavs i kernen af værtscelle i lange perioder, kun for at blive genaktiveret for at give en produktiv infektion, som i tilfælde af herpes simplex eller zoster).

TRANSFORMERING: typisk for onkogene vira, som ikke dræber cellen, men transformerer den i neoplastisk forstand. I disse tilfælde integreres det virale genom i den cellulære og tager navnet provirus; denne ændring kan føre til en genetisk ændring af værtscellen, som transformeres i neoplastisk forstand og ved at sprede sig på en ukontrolleret måde overfører anomalierne til dattercellerne.

Viral infektion kan forårsage akut sygdom med et kort forløb og ukompliceret restitution (normalt på grund af en produktiv infektion, som i tilfælde af forkølelse) eller kronisk sygdom.