Virchow -triaden skylder sit navn til den tyske læge Rudolph Virchow, der i 1856 præciserede ætiologien for lungeemboli i en af sine publikationer.
Vidste du, at ...
Selvom Virchow var med til at beskrive den patofysiologi, der var relateret til lungeemboli, var det ikke ham, der foreslog udarbejdelsen af den førnævnte triade. Men af uklare årsager, flere år efter den tyske læges død (cirka, omkring 1950’erne), triaden blev udviklet og opkaldt efter ham. På den anden side er det også rigtigt, at Virchow ved udarbejdelsen af sit arbejde henviste til de forskellige faktorer, der kan bidrage til dannelsen af tromber; de samme faktorer blev imidlertid ikke fremhævet for første gang af den tyske læge, men af andre læger før ham.
:
- Endotelskader;
- Abnormiteter eller ændringer i blodgennemstrømningen (stasis og turbulens);
- Hyperkoagulering.
Virchow -triaden repræsenterer derfor et værktøj, der kan vise sig at være meget nyttigt for læger til at forstå, hvad der er årsagerne og faktorerne, der bidrager til dannelsen af trombe, derfor bidrager til udviklingen af både venøs og arteriel trombose.
Nedenfor vil de førnævnte faktorer blive analyseret mere detaljeret.
og arterier.Endotelet er den indre foring af blodkarrene, hjertet og lymfekarrene. Det består af de såkaldte endotelceller og udfører mange funktioner, herunder:
- Barrierefunktion;
- Regulering af koagulation, trombocytaggregation og fibrinolyse;
- Regulering af inflammatoriske processer;
- Kontrol og modulering af vaskulær tone og permeabilitet.
Endotelets funktioner er derfor flere, alle afgørende for en korrekt funktion af det kardiovaskulære system og videre. Det skal bemærkes den rolle, det pågældende væv spiller i reguleringen af koagulation, takket være det er muligt at forhindre dannelse af trombe (antitrombotisk virkning). I tilfælde af at skader på endotelet skulle forekomme, ville den såkaldte endotel-dysfunktion imidlertid forekomme, hvilket ville føre til et fald i antitrombotisk aktivitet til fordel for en stigning i pro-trombotisk og pro-inflammatorisk aktivitet med deraf følgende trombedannelse.
Årsagerne, der kan føre til fremkomsten af endotelskader, der er nævnt i Virchow -triaden, kan være mange, blandt disse husker vi:
- Fysisk skade på endotelet;
- Forhøjet blodtryk;
- Turbulens af blodgennemstrømning;
- Inflammatoriske midler;
- Eksponering for stråling;
- Metaboliske abnormiteter, såsom homocysteinæmi og hyperkolesterolæmi;
- Absorption af toksiner fra cigaretrøg.
Bemærk venligst
Selvom ændringerne i endotelet ifølge nogle forfattere spiller en marginal rolle i trombiens begyndelse sammenlignet med de to andre faktorer i Virchow -triaden; ifølge andre spiller det en grundlæggende rolle, især på hjerte- og arteriolært niveau. Faktisk, i mangel af endotelskader, kunne den høje hastighed af blodgennemstrømning i hjertet og arterierne forhindre blodpladeadhæsion og kunne fortynde koagulationsfaktorer og dermed forhindre trombedannelse. Ikke overraskende er endotelskader som nævnt en af de afgørende faktorer i dannelsen af trombe i arterierne og i hjertet.
som derfor er i kontakt med endotelet og har en tendens til at flyde langsommere.I nærvær af uregelmæssigheder i blodgennemstrømningen flyder dette imidlertid ikke længere på en ordnet måde, men antager en kaotisk bevægelse og / eller undergår en stærk afmatning. Mere præcist er turbulensen af blodgennemstrømningen i stand til at forårsage endotelskader og dysfunktion og er i stand til at give anledning til modstrømme og lokale lommer, hvor stasis af det samme blod forekommer.
Tilstedeværelsen af de førnævnte anomalier er årsagen til et "ændret genekspression på niveauet af endotelceller, der viser sig at producere større mængder af koagulerende faktorer.
Når stasis er til stede, kommer blodpladerne endvidere lettere i kontakt med endotelet, de aktiverede koagulationsfaktorer akkumuleres, og tilstrømningen af antikoagulerende faktorer reduceres med deraf følgende trombedannelse. Blandt de mulige forhold, der kan give anledning til blodgennemstrømningens stilstand, husker vi:
- Aneurismer;
- Akut myokardieinfarkt;
- Mitralventilstenose og atrieflimren;
- Polycytæmi;
- Seglcelleanæmi.
For at være mere præcis bruges udtrykket "hyperkoagulering" til at angive enhver form for ændring, anomali eller defekt i koagulationsforløbene, der disponerer patienter, der lider deraf, til trombedannelse.
I denne henseende minder vi om, at det er muligt at skelne mellem to forskellige former for hyperkoagulering, det vil sige en genetisk hyperkoagulering og en erhvervet type.
Genetisk hyperkoagulering skyldes generelt tilstedeværelsen af punktmutationer lokaliseret på generne, der koder for koagulationsfaktor V og protrombin.
Erhvervet hyperkoagulering kan derimod forekomme på grund af forskellige faktorer, herunder:
- Stigning i østrogenniveauer (for eksempel under graviditet eller ved at tage orale præventionsmidler): stigningen i denne type hormoner kan faktisk forårsage en stigning i leversyntesen af koagulationsfaktorer ved at reducere syntesen af antitrombin III;
- Tilstedeværelse af nogle maligne tumorer;
- Tilstedeværelse af stasis og vaskulære læsioner;
- Cigaretrøg;
- Fedme;
- Heparin-induceret trombocytopeni syndrom: dette er et bestemt syndrom, der udvikler sig hos nogle patienter på antikoagulant terapi baseret på ufraktioneret heparin, og som fører til begyndelsen af en pro-trombotisk tilstand.
- Antiphospholipid antistof syndrom.
.jpg)
