Glomerulonephritis: Årsager og terapi

Årsager og klassificering

Ingen af ​​symptomerne beskrevet i den indledende artikel er specifikke for en bestemt type glomerulonephritis; en nyrebiopsi er påkrævet for en diagnose af sikkerhed.

Meget ofte genkender glomerulonephritis en autoimmun genese, der ofte fremkaldes af en infektionssygdom. De etiologiske mekanismer er komplekse og endnu ikke fuldt ud forstået; nøgleelementet i den patogenetiske proces er imidlertid blevet identificeret i den unormale eller overdrevne reaktion fra antistoffsystemet, der er i stand til at forårsage læsioner på komponenterne i renal glomerulus på en direkte eller indirekte måde.

Det følgende forudsætter en grundig forståelse af anatomi og fysiologi af renal glomerulus.

Primær glomerulonephritis med udbredt nefritisk syndrom er:

1. Akut post-infektiøs glomerulonephritis: forårsaget af gruppe A B-hæmolytiske streptokokker eller andre bakterielle eller protozoale midler. Generelt starter det med et ret akut klinisk billede
2. Hurtigt progressiv glomerulonephritis (GNRP): kendetegnet ved en hurtig og progressiv stigning i plasmakreatininværdier, et udtryk for en hurtig (et par dage) forringelse af nyrefunktionen. Afhængig af ætiologien er den opdelt i tre undergrupper:
• GNRP med anti-basalmembranantistoffer
• GNRP fra immunkomplekser
• Pauci-immun GNRP

Det forekommer ofte som en konsekvens af systemiske sygdomme, såsom SLE, Schonlein-Henoch purpura, Goodpastures syndrom. Hurtig diagnose og øjeblikkelig behandling er nødvendig for at afværge det dårlige resultat.

3. Glomerulonephritis med IgA mesangial aflejringer (Bergers sygdom eller sygdom): det er den hyppigste form for primær glomerulonephritis, ofte karakteriseret ved arteriel hypertension og patologiske ændringer i urinniveauet. Mesangiale aflejringer af IgA er værdsat på glomerulært niveau i fravær af systemiske leversygdomme eller affektioner i de nedre urinveje. Omkring 30% af patienterne udvikler "nyresvigt i slutstadiet" gennem årene

Primær glomerulonephritis med udbredt nefrotisk syndrom er:

1. Glomerulonephritis med minimale læsioner: giver anledning til betydelige tab af albumin; glomerulære ændringer er minimale, detekteres kun ved elektronmikroskopi og kan kompromittere permeabiliteten, men ikke filtreringskapaciteten
2. Fokal eller segmental glomerulonephritis: udtrykket "fokal" stammer fra det begrænsede antal glomeruli, der er påvirket af sklerotiske læsioner, som typisk påvirker glomeruli i det juxtamedullære område i nyrebarken; hyppigere hos børn end hos voksne
3. Membranøs glomerulonephritis: den udløses af immunkomplekser, der ofte - ud over det nefrotiske syndrom - er præget af en aflejring af proteinmateriale på epitelsiden af ​​basalmembranen, hvilket forårsager en fortykkelse af væggen i de fenestrerede glomerulære kapillærer med dannelse af ekstroflexioner af basalmembranen (pigge), der insinuerer sig mellem aflejringerne under epitelcellerne
4. Membran-proliferativ glomerulonephritis (mesangio-kapillær): kendetegnet ved "fortykkelse af basalmembranen på grund af spredning af mesangialceller. Sygdommen begynder ofte før trediveår" og har normalt et langsomt og progressivt forløb; desværre hjælper den sene diagnose ikke behandlingen: hvis det opdages, når hypertension og nyreinsufficiens allerede er til stede, er prognosen ugunstig

Lad os nu se på nogle eksempler på de mange årsager, der er ansvarlige for de forskellige former for glomerulonefritis.

Smitsomme processer

• Post-streptokok-glomerulonefritis: tidligere blev det klassiske forløb af glomerulonefritis beskrevet som en pludselig begyndelse af ødem, arteriel hypertension og ændringer i urinbilledet, cirka 10-14 dage efter en "streptokokinfektion i de øvre luftveje. I øjeblikket har vi vide, at post-streptokok glomerulo-nefritis kun er en af ​​de mulige former for præsentation.
  Som forventet kan post-streptokok-glomerulonephritis udvikle sig inden for en uge eller to efter en "streptokok-halsinfektion eller sjældent en" hudinfektion (erispela, impetigo). Det etiologiske middel er gruppe A hæmolytisk streptokok (Streptococcus pyogenes). Den overdrevne produktion af antistoffer mod bakterien kan få nogle af disse til at rejse til renal glomeruli og angribe dem (immunmedieret skade). Symptomer på post-streptokok-glomerulonefritis omfatter hævelse, oliguri (reduceret urinudskillelse) og hæmaturi. Sygdommen foretrækker. det mandlige køn (M / F -forhold på 2/1) og påvirker hovedsageligt børn mellem 3 og 10 år, som under alle omstændigheder - sammenlignet med voksne - har større kapacitet til hurtig og spontan heling. I industrialiserede lande er "sundheden pleje sikrer fuldstændig genopretning for langt de fleste pædiatriske patienter (dødelighed under 1%), mens hos immunkompromitterede og svækkede ældre kan dødeligheden nå 20%. Hos nogle patienter er der begyndelsen på kronisk glomerulonefritis: selvom patienterne er tilsyneladende sund, viser urinalysen tegn på hæmaturi, proteinuri og cylindruri, og desværre med I årenes løb kan nyrefunktionen gradvist forværres op til uræmi.
• Bakteriel endokarditis: I nogle tilfælde kan bakterier invadere blodbanen og derfra blive skubbet til hjertet, hvor de forårsager hjerteklapinfektioner kendt som endokarditis. Data i hånden, der er en hyppig sammenhæng mellem endocarditis og glomerulonephritis, selvom dette forhold endnu ikke er klart ud fra det patofysiologiske synspunkt.
• Virale infektioner: nogle sygdomme forårsaget af vira, først og fremmest AIDS og type B og C hepatitis, kan favorisere begyndelsen af ​​glomerulonefritis
• Blandt de høje etiologiske midler, der er impliceret i starten af ​​akut endokarditis, husker vi pneumokokker, varicella -vira, malariaparasitter og coxachier.

Autoimmune sygdomme

• SLE (systemisk lupus erythematosus): det er en kronisk inflammatorisk sygdom på autoimmun basis, hvor den inflammatoriske proces kan strække sig til forskellige kropssteder, såsom hud, led, blodlegemer, hjerte, lunger og netop nyrerne.
• Goodpasture syndrom: sjælden immunologisk lungesygdom, der fra et klinisk synspunkt manifesterer sig på en måde, der ligner lungebetændelse; Goodpastures syndrom forårsager lungeblødninger og glomerulonefritis
• Glomerulonephritis med IgA mesangial aflejringer. Autoimmun sygdom karakteriseret ved tilbagevendende episoder af hæmaturi; ved direkte at målrette nyrerne med IgA -antistoffer, er det den hyppigste årsag til glomerulonefritis. Dens progression kan være meget langsom og asymptomatisk, men ubønhørlig: omkring 30% af patienterne udvikler i løbet af årene et "terminal nyresvigt.

Vaskulitis

• Polyarteritis: Denne form for vaskulitis påvirker de små og mellemstore blodkar, der forsyner forskellige organer i kroppen, såsom hjerte, nyrer og tarm.
• Wegners granulomatose: Denne form for vaskulitis påvirker de små til mellemstore blodkar i lungerne, øvre luftveje og nyrer.

Tilstande, der kan fremme heling af glomeruli

• Hypertension: som vi har set, kan højt blodtryk både være en konsekvens af nyreskaden forbundet med glomerulonephritis og en disponerende faktor for dens oprindelse.
• Diabetisk nefropati: komplikation, der rammer 30-40% af mennesker med type 1-diabetes og 10-20% af diabetikere af type 2. Selvom sygdommen på en meget langsom og progressiv måde går igennem en indledende fase af kompensation, forringes nyrefunktionen langsomt ud over genopretning.

Terapi

Valget af terapi afhænger naturligvis af den patologi, som glomerulonephritis er en konsekvens og udtryk for. For eksempel behandles post-streptokokglomerulonefritis med antibiotika, såsom penicillin, amoxicillin og erythromycin; på den anden side, i tilfælde af glomerulonephritis forbundet med nefrotisk syndrom, synes kortikosteroider og immunsuppressive lægemidler at sikre en moderat terapeutisk succes.

Desværre er årsagerne til oprindelsen af ​​den nyreinflammatoriske proces i nogle tilfælde ikke kendt, så i mangel af en veletableret etiologisk behandling vedtages generelle regler:

Akut glomerulonephritis:

• Lavnatriumfattig og proteinfattig kost
• Hvile først i sengen
• Mulig brug af antihypertensive lægemidler

Kronisk glomerulonephritis:

• Lavprotein diæt (diskuteret), angivet hvis nyreinsufficiens vedvarer eller er særlig alvorlig
• Antihypertensiv terapi
• D -vitamin
• EPO
• Statiner
• Fysisk aktivitet angivet
• Mulig brug af antihypertensive lægemidler