Kønshormoner og GH påvirker i høj grad vores hårs vækst. Især deres udvikling fra nisse til terminalhår reguleres af det "somatotropiske hormon (GH), mens involutionen afhænger af androgeners aktivitet. Hos mennesker, især håret i vertex og frontale områder er mere følsomme over for androgener, mens denne følsomhed hos kvinder er mere udbredt.
Testosteron er androgenhormonet par excellence, udskilt af testiklerne og i mindre grad af binyrerne; sidstnævnte producerer også andre typer androgener, såsom androstenedion, dehydroepiandrosteron (DHEA) og androstenediol (hos kvinder er der en meget lille syntese af androgener også æggestokkene). Når de er i målorganerne, kan disse hormoner metaboliseres til testosteron, som igen undergår virkningen af enzymet 5-α-reduktase, der transformerer sig til dihydrotestosteron. På den anden side kan alle androgener, herunder testosteron, også omdannes til østrogener (typisk kvindelige kønshormoner) ved hjælp af aromataseenzymet.
Mens østrogener har en positiv effekt på hår (proliferativt signal), spiller testosteron og især dets metabolit dihydrotestosteron en afgørende rolle i udtyndingsprocessen (antiproliferativt signal).
Det virkelige aktive androgen på niveau med hårmatricen og kapilliferen er derfor dihydrotestosteron. Dette hormon skylder vi både væksten af seksuelt hår i ansigtet, brystet, ryggen og skuldrene og hårtab hos forsøgspersoner og i disponerede områder. Det er derfor ikke overraskende, at 5-α-reduktaseaktiviteten-som skylder den førnævnte omdannelse af testosteron til dihydrotestosteron - det er især markant i den frontale region af skaldede forsøgspersoner.
Dihydrosteron binder til en specifik cytoplasmatisk receptor af proteinkarakter; det således dannede kompleks vandrer til kernen, hvor det binder sig til specifikke receptorer og regulerer proteinsyntese. Især på hårniveau aktiverer bindingen til nukleare receptorer transkriptionsprocesserne med syntese af messenger -RNA, som på ribosomalt niveau undertrykker (hos disponerede emner) syntesen af strukturelle proteiner i hår og hår.
For hvad der er sagt, jo større mængde androgener cirkulerer og jo større er muligheden for - i lyset af en genetisk disposition - der er et tidligt hårtab. På dette tidspunkt skal det påpeges, at androgener cirkulerer i blodet bundet til plasmaproteiner som albumin og SHBG, og at kun den frie fraktion, der derfor er adskilt fra denne binding, er biologisk aktiv. et klinisk synspunkt er det mere vigtigt at evaluere den frie fraktion end den samlede mængde.
SHBG, hvortil testosteron binder sejt, øger dets koncentration i forhold til stigningen (fysiologisk, patologisk eller iatrogen) af østrogener og skjoldbruskkirtelhormoner. På den anden side falder SHBG -niveauer som reaktion på stigningen i plasma -androgener; i dette tilfælde er der en stigning i den frie fraktion af testosteron. Følgelig vil 5-a-reduktase-enzymerne have mere substrat (frit testosteron) til rådighed til syntese af dihydrotestoren.
DEFINITIVT, I ORDRE "ANDROGENETISK ALOPECIA (ansvarlig for de fleste tilfælde af skaldethed) SKAL DER VÆRE EN FORBEREDELSE PÅ EN GENETISK BASIS, SOM HAR BEHØVET ET HØJRE ELLER lavere niveau af androgener for at realisere.
Hvis det er rigtigt, at i mangel af androgener skaldethed ikke manifesterer sig, er de skaldedes hormonelle værdier generelt sammenlignelige med værdier for den almindelige befolkning. Kun hos kvinder med androgen alopeci er det ikke ualmindeligt at finde androgene niveauer over det normale.
Sandsynligvis kan hypofysehormoner som det førnævnte GH og prolactin regulere aktivitetsgraden af 5-α-reduktaseenzymet; tænk bare på den pubertale acne, der rammer unge mennesker med særlig høj størrelse (tegn på GH-hypersekretion) eller på udstrømning (hårtab) og seborré hos amenorroeiske eller hyperprolaktinæmiske kvinder.
I øjeblikket er finasterid, en syntetisk 5-α-reduktasehæmmer, det mest anvendte lægemiddel til behandling af mandlig androgenetisk alopeci.
