Paracetamol er et lægemiddel, der er 95% deaktiveret via glucuronid- og svovlkonjugering, og 5% ved oxidation, der drives af Cyt P450, hvilket giver anledning til en meget reaktiv metabolit, der er deaktiveret af glutathion. Alt dette sker kun, hvis de respekteres terapeutiske doser.
Hvis de terapeutiske doser overskrides rigeligt, er de to former for konjugering ikke længere tilstrækkelige til at inaktivere paracetamolen, så inaktivering gennem Cyt P450 hersker. Følgelig er der en større dannelse af reaktive metabolitter, som kan forårsage nekrose af levercellen.
- oxidation;
- hydrolyse;
- reduktion af disulfidbroer (S - S);
- konjugering (sulfonsyre, glucuronsyre, eddikesyre);
- introduktion af funktionelle grupper (-OH eller -COOH grupper);
- forbindelse med glutathion.
Afgiftning kan ikke vare længe. I det tidligere tilfælde - det med paracetamol - med udmattelse af de enzymer, der inaktiverer det giftige, forbliver det i vores krop, hvilket forårsager alvorlige problemer for levercellernes sundhed.Desuden kan afgiftning bremse eller endda stoppe på grund af et muligt fald i stoffer. antioxidanter (vitamin C og E), hvis opgave er at blokere udviklingen af iltfrie radikaler.
Vi kan slutte med at sige, at afgiftning er en meget nyttig proces for at bevare sundheden og fjerne det giftige fra vores krop; når der imidlertid mangler nogle inaktiveringsprocesser, hersker den farlige metabolit, fordi den ikke gøres inaktiv; følgelig elimineres den ikke fra organismen.
Andre artikler om "Paracetamol og levernekrose"
- Furosemid og leverskade
- Toksicitet og toksikologi
- Toksikodynamik
